环境毒理学14.ppt

SO2被上呼吸道吸收以后，随血液分布全身，在气管、肺、肺门淋巴结和食道中含量最高，其次为肝、肾、脾等器官。 SO2进入体液后，以离子SO32-和HSO3-的形式存在，经生物转化后以SO42-的形式随尿排出。 对人体的毒性作用 1）对呼吸道的刺激作用： 吸入SO2可引起气管收缩、通气阻力增加。 吸入高浓度的SO2气体时，可引起急性支气管炎、肺水肿，其症状为咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难。极高浓度时，可因反射性声门痉挛、声门水肿而引起窒息死亡。 2）对机体的其它作用 ①低浓度SO2对大脑皮质机能有影响。 ②SO2可与血中维生素B1结合，使体内维生素C的平衡失调，从而影响机体新陈代谢。 ③SO2能抑制某些酶的活性，使蛋白质和糖代谢发生紊乱。 ④SO2对呼吸防御系统有抑制作用，容易发生呼吸感染。 ⑤SO2对细胞生长也有抑制作用。 对植物的毒性作用 植物的受害部位首先从气孔周围的细胞开始，逐渐扩展到其他部位，受害细胞的叶绿体破坏，组织脱水坏死，在叶脉间形成大小不同的块状或斑状伤斑。 可能的危害机制之一是：SO2从气孔侵入后遇水形成亚硫酸，并与植物体内的某些阳离子结合形成亚硫酸盐，在SO2的浓度较高时亚硫酸盐便会在叶片中积累，破坏叶片的正常生理机能和叶肉组织。 7.4.3 氮氧化物 大气中的氮氧化物包括NO、NO2、N2O、N2O3和N2O5等。污染环境的氮氧化物主要是NO和NO2，简写为NOx。 NO2的毒性是NO毒性的5倍。 NOx是主要来自石油、煤、天然气等燃料的燃烧。 对人体和动物的毒性作用 NO2是一种红棕色气体，溶解度较低，可进入肺脏的深部。当NO2到达肺泡时，缓慢地溶于肺泡表面的水液中，形成NO2-和NO3-，对肺组织产生强烈的刺激和腐蚀作用，引起肺水肿。 NO2不仅对呼吸系统有损害作用，而且还可以亚硝酸根和硝酸根离子的形式通过肺进入血液，在全身分布，引起肾、肝、心等脏器损伤，最后通过尿排出。 生物化学改变： 急性与慢性接触NO2均能引起动物体内生物化学的改变。小鼠暴露于浓度为16.4mg/m3的NO2中，其肝功能受到损害，表现为血清碱性磷酸酶、谷氨酸草酰乙酸转氨酶升高，总胆固醇减少。 血象改变： 长期接触8.2～24.7 mg/ m3 NO2浓度的职业工人，发现有血液学方面的变化。这种血液学改变只有暴露于高浓度NO2的情况下才会发生。 对免疫功能的影响： 长期接触NO2不仅可降低肺泡吞噬细胞和血液白细胞的吞噬能力，而且能够抑制血清中和抗体的形成，从而影响机体的免疫功能。 促癌作用： 动物实验表明，NO2可能有促癌和致癌作用。 联合作用： NO2与SO2共存时，对健康成人肺功能的损伤有相加作用。 NO2与O3共存时，可产生协同作用。 7.4.4 一氧化碳 CO的特性： CO是一种室内、外空气中常见的污染物，为无色、无臭、无味、无刺激性的有毒气体，比空气略轻，吸入时不为人们所察觉。CO在空气中很稳定，转变为CO2的过程很缓慢。 CO的毒性作用机制 1）通过呼吸进入机体的CO，大部分与红细胞内的血红蛋白结合，小部分和血管外的血红素蛋白结合。 CO与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大200～300倍，一旦进入机体，会很快与血红蛋白结合生成羰基血红蛋白(HbCO)，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白(HbO2)慢3600倍。CO与血红蛋白的结合减弱了红细胞携带和运输氧气的能力。 2）CO还能抑制和减缓HbO2正常解离释放氧的能力，使组织缺氧加重，导致低氧血症。 3）CO浓度与HbCO水平之间呈明显的剂量-效应关系。 4） CO是一种非蓄积性毒物，其与血红蛋白的结合是紧密的，然而也是可逆的。停止CO接触后，血液内的HbCO将发生解离，其含量随之下降，随之释放出的CO由呼气排出。 CO的毒性效应 1）对神经系统的毒性作用 吸入高浓度CO时，可引起脑缺氧和脑水肿，继而发生脑血循环障碍，导致脑组织缺血性软化和脱髓鞘病变。 2）对心血管系统的影响 心血管系统对CO非常敏感，CO接触可以导致或加重心血管系统疾病。 3）对胎儿的影响 胎儿对CO的毒性比母体更敏感，急性CO中毒后幸存的孕妇，其胎儿可以致死或于出生后遗留神经障碍。 7.4.5 臭氧 O