重症急性胰腺炎规范治疗.ppt

概 念 病 因 临床表现 诊 断 治 疗 概 念 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）是由于胰管堵塞、胰管内压增高和胰腺血液淋巴循环障碍等原因引起胰腺消化酶自身消化的急性炎症。主要分为胆源性（梗阻和非梗阻）和非胆源性两大类。 重症急性胰腺炎：Severe Acute Pancreatitis，SAP ）： AP伴有脏器功能障碍（休克、肺功能不全、肾衰） ，或出现局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿等)，或两者兼有，称为SAP。 病 因 胆石症：最常见，胆汁入十二指肠不畅，返流入胰管，胰管内压增高，胰小管和腺泡破裂，胰蛋白酶激活，引起胰腺自身消化； 饮酒：第二位：直接损害；外分泌增加；返流。 高脂血症：机理同饮酒。 微循环障碍：供血不足。 其他原因：外伤、医源性损伤；药物、病毒感染、内分泌疾病等 原发性：无法找到原因的急性胰腺炎（推荐基因测定） 。 2.体征 上腹压痛明显，腹膜炎：肌紧张和反跳痛 假性囊肿、脓肿时上腹部可扪及肿块。 伴肠麻痹时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。 胰液及坏死组织液渗入腹壁皮下，胁腹皮肤灰紫色斑为Grey-Turner征，脐周皮肤青紫称Cullen征，多提示预后差。 胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可见胸水和腹水，多呈血性。 胰头炎症水肿压迫胆总管可出现暂时性阻塞性黄疸。 Cullen征 Grey-Turner征 实验室检查 1.淀粉酶测定 血清淀粉酶在起病后6-12小时开始升高，12-24小时达到高峰，约持续3-5天后下降，超过500U/dl 即有确诊价值。尿淀粉 酶升高较晚，下降较慢， 持续1-2周，超过1000 U/dl具有诊断意义。 Somogy法： 血清淀粉酶正常值： 40-180U/dl 尿淀粉酶正常值： 80-300U/dl 2.血清脂肪酶 血清脂肪酶明显升高(正常23-300U/L)是诊断急性胰腺炎较客观指标。 但多在发病数日后增高，对就诊较晚的患者有诊断价值。 3.影像学 X线平片 B超：显示胰腺肿大、脓肿或假性囊肿 CT对胰腺炎的严重程度有较大价值 增强CT扫描常作为胰腺炎诊断的金标准。 4.其他 CRP：组织损伤和炎症的非特异性标志物，有助于评估急性胰腺炎的严重程度 血钙降低，常提示病情危重等。 诊断 四、胰腺坏死合并感染的诊断 坏死感染：血或腹腔穿刺液培养阳性；CT发现腹膜后有气体。临床出现脓毒症和不能解释的循环失代偿。另外，细针取胰腺或胰周组织进行病理检查；多次增强CT扫描动态观察坏死病灶，均有助于坏死感染的诊断。50%发生于坏死性胰腺炎病程的第二及第三周。此时，经皮抽吸（CT引导）被证实是鉴别无菌性和感染性坏死安全而有效的措施。 诊断 病程分期 1. 急性反应期：发病～2周左右，常可有休克、呼衰、肾衰、脑病等主要并发症。 2. 全身感染期：2周～2月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染(后期)或双重感染为主要临床表现。与长期广谱抗生素使用，患者免疫力下降等有关。 3. 残余感染期：2～3个月以后，主要由于全身营养不良，腹腔或腹膜后残腔引流不畅，伴有胰瘘、肠瘘等消化道瘘、窦道经久不愈等引起。 诊断 六、严重程度判断 APACHE Ⅱ评分系统；MODS评分系统； Balthazar CT分级； Ranson评分系统； 连续脏器功能衰竭（SOFA）评分系统； Glasgow评分系统 APACHE Ⅱ评分系统临床应用最多。但几项研究显示，在以上评分系统中，SOFA评分对提示外科治疗和预测死亡的准确率最高。 Ranson和Glasgow评分，均不能在发病48小时内完成，不好用于早期的判断。 诊断 八、腹腔间隔室综合征(ACS) 腹内压升高至一定程度，引起心血管、肺、肝、肾、胃肠及中枢神经等多器官功能障碍，称为ACS 。多发生于SIRS期。 一般腹腔内压大于25cmH2O，同时伴有少尿或气道峰压增高者，可诊断ACS。 临床分型： 胀气型(Ⅰ型)：以胃肠道功能紊乱、肠胀气为主。 液体型(Ⅱ型)：以组织坏死、腹膜后大量渗液、积液 为主。 诊断 八、腹腔间隔室综合征(ACS)