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第十二章 泌尿系统疾病第三军医大学病理教研室 [概述] 1.泌尿系统:肾脏、输尿管、膀胱和尿道。 2.疾病种类:炎症、肿瘤、中毒、代谢障碍。 3.本章着重介绍：GN、肾盂肾炎、肾癌、 膀胱癌、 4.肾脏基本结构单位----肾单位， 第一节 肾小球肾炎（glomerulonephritis） 一、概念： 是一类与多种原因有关的，以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。临床表现主要有蛋白尿、血尿、水肿、高血压 肾衰。 二、病因和发病机理： （一）引起GN的抗原 1.内源性抗原 （1）肾小球本身的成分：G-BM Ag、足细 胞Ag、内皮C膜Ag、系膜细胞膜Ag等。 （2）非G Ag：核Ag，DNA，IG，IC，肿瘤 Ag等。 2.外源性抗原 （1）感染的产物：细菌、病毒、霉菌和寄 生虫等。 （2）某些药物 （3）异种血清，类毒素等。 （二）GN的免疫发病机制 1.肾小球原位免疫复合物形成 Ab与G本身固有的Ag反应 IC沉积 G损伤 2.循环免疫复合物沉积 非G Ag物质 + Ab 在循环血流中形成IC G内沉淀 G 损伤 （1）Ag、Ab和IC 在G内沉积和沉积的部 位与IC的大小、电荷有关。 ? 含大量阳离子的Ag容易通过BM，在 BM外侧形成IC。 ? 含大量阴离子的大分子物质不易通过 BM，而在内皮下沉积或被吞噬清除。 ? 接近中性的分子形成IC易在系膜内沉积。 （2）Ab的量及Ag与Ab的比例与GN的发 生有关 ? 过量Ab + Ag 大分子不溶性 IC 易被吞噬清除 ? 少量Ab + Ag 细小可溶性IC 通过G滤过 ? Ag稍多于Ab 中等大小的IC G沉积 （三）引起GN 的介质 1.抗体：可单独引起G损伤 2.补体：血管通透性↑，趋化作用 3.中性粒C：蛋白酶、氧代谢活性产物等。 4.单核，巨噬C：多种生物活性物质 5.血小板：PAF、血栓素A等 6.系膜细胞：蛋白酶、氧代谢活性产物等 7.凝血系统：内皮C损伤，Ⅻ活化 三分类: 四 临床表现类型 （1）急性肾炎综合征：起病急，血尿 、蛋白尿、少尿、水肿、高血压， 肾小球滤过率降低。 （2）快速进行性肾炎综合症：血尿、少 尿、蛋白尿、贫血,快速进展为肾功 能衰竭 （3）复发性或持续性血尿：血尿，轻度 蛋白尿 （4）慢性肾炎综合症：起病缓慢，渐发 展为慢性肾功能不全，蛋白尿、血 尿、高血压 （5）肾病综合症：大量蛋白尿、严重水 肿、低蛋白血症，高脂血症 五 各型GN的病变特点及临床病理联系 （一）弥漫性毛细血管内增生性GN（diffuse endocapillary proliferative GN） [概述] 1.别名：急性链球菌感染后GN 2.好发年龄：儿童,青少年,成人也可发生 3.临床特点：急性肾炎综合征 （Acute nephritic syndrome） [病理变化] （一）LM： 1.病变呈弥漫分布 2.G体积增大，G内C数目↑↑ 3.系膜C，内皮C显著增大，肿胀 G 缺血状 4.G内多数炎C浸润 5.严重病例 Cap内血栓形成，管壁纤维素 样坏死 6.球囊腔内N、纤维素渗出及红C漏出 7.肾小管上皮变性，透明管型 8.间质充血，水肿，炎C浸润 （二）EM 1.系膜C、内皮C增生，肿胀 2.上皮下驼峰状，小丘状电子致密物沉积 3.沉积物表面上皮C足突消失 （三）IF 呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3 [临床病理联系] 1.尿的变化 （1）少尿或无尿（oliguria or anuria） G内细胞增生，肿胀 Cap管腔狭 窄，闭塞 G缺血 GFR↓ 尿量↓↓ （2）血尿（Hematuria ）、蛋白尿 （proteinuria） G BM受损，通透性↑ RBC， 血浆蛋白漏出 （3）管型尿 起因于肾小管内多种管型，随尿排出 2.水肿（edema） ① GFR↓ Na+、H2O潴留 肾小管吸收正常 ② 变态反应 全身Cap通透性↑ 3.高血压（hypertension） ① GFR↓ Na+、H2O潴留 血容量↑ ② 肾组织缺血 肾素血管紧张素Ⅱ↑ 细小A收缩 血压↑ [结局] 1.多数（95%）数周，数月病变消退 痊愈 2.极少数演变为新月体型GN，还有1%患 者 肾衰，心衰，高血压脑病 3.少数转为慢性GN 二 diffuse mesangial