休克 - 上海交通大学医学院精品课程.ppt

休 克 I. 历史回顾 西方医学 暴力打击（violent impact or blow）1743 生理不稳定性（physiologic instability）1815 东方医学 厥脱，内闭外脱 休克最早的诠释 西方医学 Thomas Latta, 1831 霍乱患者 补液后 → 情况改善 随着生理学的兴起 19世纪末 心血管生理 的兴起, Crile 出血后CVP下降 输注生理盐水后实验动物的生存率升高 心脏导管的应用 血容量减少 →心输出量（CO，Cardiac Output）减少 随着生理学和生化学的相结合 休克毒素学说, Cannon Bayliss 氧运输的减少 酸中毒的产生 严重肌损伤产生的毒素 →血管舒缩功能失调 →静脉血淤滞 →低血压 随着危重医学时代的到来 Wigger, 1940s，广泛生理学研究 概念的整和 氧输送受限 氧债 组织受损 /坏死 不可逆性/难治性休克 进行性全身性循环失代偿 肺和肾的损害 ARDS （急性呼吸窘迫综合征） 肺动脉置管, 1970 非心源性 非容量过负荷 ARF （急性肾功能衰竭） 积极主动的复苏 发生率 ↓ II. 休克的定义 由于不失当的组织灌注而引起的综合征 无法满足代谢的需要 导致细胞功能障碍, 炎性介质发挥作用, 细胞损伤 可以是局限的，也可以是全身性的 从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程 由低灌注引发的组织缺氧 缺陷 损伤 A. 组织低灌注所致细胞缺氧B. 低血压C. 酸中毒D. 心功能不全E. 以上都不对 组织灌注减少 休克的多种表现形式 隐性的组织缺氧； 全面心血管循环崩解；多器官功能障碍 提示 早诊断 早治疗 组织低灌注 组织缺氧 无氧代谢, 酸中毒 炎性介质 循环重分布 早期改变内脏血液循环 细胞损伤 脓毒性并发症 MODS O2 债 ARDS或脓毒血症中DO2会升高吗 ? 运送 – 氧摄取 = 低氧血症 引发 MODS O2供给高于正常水平 预防MODS的发生发展 提供治疗的时机 提供病情缓和的时间 循环重分布 概念 低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应， 会选择性地进行循环重分布 机制 儿茶酚胺, 血管紧张素 II, 血管加压素, 内皮素,TXA2 结果 细胞和器官功能紊乱 → MODS 肠道内皮屏障破坏 细菌毒素异位→ SIRS→MODS 微循环水平的变化 毛细血管床内部阻塞 低流量状态,低温状态, 血黏度增加 毛细血管淤滞: 血管内凝血，血小板聚集, 管腔内细胞碎片 阻止RBC抵达组织 毛细血管床外部阻塞 局部组织炎症, 水肿, 出血, ACS 血管壁通透性受损 III. 休克的分型 低血容量性休克 出血 - 体液丢失 - 心原性休克 内原性 - 外原性 压迫 - 阻塞- 神经源性休克 e.g. 血管源性休克 SIRS, 中毒性 感染性 尽管血容量正常 创伤性 过敏性或类过敏性 肾上腺功能减退 各型休克的共同特点是： A. 血压下降B. 中心静脉压下降C. 脉压缩小D. 尿量减少E. 有效循环血量锐减 IV. 休克的病理生理分期 继发性脏器功能受损 继发性脏器功能受损 临床分期 关于休克代偿期微循环改变， 下列那一项是错误的： A. 动静脉短路开放B. 直捷通道开放C. 微动脉收缩D. 微静脉收缩E. 毛细血管内血液淤积 V. 诊断及患者监测 病因 常规检测 意识状态 皮温 血压, 脉率 尿量 (30ml/hr) 特殊检测 CVP (5, 5~10cmH2O, 15, 20) 血常规/动脉血压/电解质 PCWP(6~15mmHg) CO CI 血清乳酸浓度 动脉血气分析 DIC: PLT/FDP VI. Measurement of Shock 一般紧急处理 Urgent measurement 补充血容量 Resuscitation 积极处理原发病 Treat inciting cause of shock 纠正酸碱平衡失调 Control electrolytes, and acid base derangement 血管活性药物的应用 Inotropic agent 治疗DIC，改善微循环 Treat DIC, improve microcirculation 皮质类固醇和其它药物的应用 Corticosteroids 心理支持与呵护 尿量恢复 0.5-1.0ml/kg/hr 正常心率和血压 足够毛细血管再灌注 感觉中枢正常 正常的CVP和PWCP A. 心功能不全 B.