VALI进展.ppt

1876年 开始使用负压呼吸机 1928年 Philip Drinker发明铁肺 1940年 第一代活塞式呼吸机 1951年 Forrest Bird发明 鸟牌呼吸机 1964年 Jack Emerson 发明多功能呼吸机 …… 对VILI的认识 1974: Webb＆Tierney 　　　 PIP 15cmH2O 无组织学改变 PIP 30cmH2O 轻度间质水肿 PIP 45cmH2O 严重低氧血症， 1小时内死亡 -Am Rev Respir Dis 1974 VILI发生机制 气压伤 (Baratrauma) 容积伤 (Volutrauma) 不张伤 (Atelectrauma) 生物伤 (Biotrauma) 气压伤（Barotrauma） 由气道压力过高导致，包括： 　　－吸气峰压（PIP） 　　－平台压（Pplat） 　　－平均气道压（Paw） 　　－呼气末正压（PEEP） 　　－跨肺泡压（Ptp） 表现为肺泡外气体 (extra-alveolar air) 　 　　　　　 Which Pressure? 　 PIP Pplat 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　 Ptp！ 决定肺泡和周围血管压力梯度的是跨肺泡压（ Ptp＝ Pplat－Ppl， Ppl胸内压） Ptp大于30-35 cm H2O，或Pplat大于35-40cm H2O时，发生肺泡外气体的可能性明显增加 　　　　　 　　　　 －Sandur, et al. Clin Chest Med, 1999 高气道压并不一定总引起肺损伤 　　 A trumpet player can reach airway pressure of 150 cm H2O hundreds of times per day without developing barotrauma 　　　Vigorous cough can reach airway pressure more than 100 cm H2O but rarely cause barotrauma 25-30?cm?H2O的压力也可引起明显的肺损伤 It’s not pressure， but Volume ？ 　　　　　 PIP:42 cm H2O Vt:25-35ml/kg 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 渗透性肺水肿 　　 负压通气 　　　　　　　　 Vt:25-35ml/kg 　 　　　　　　　　 PIP:42 cm H2O 　　　　　　　　 Vt:10-15ml/kg　　　　 无明显肺水肿 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　－Dreyfuss, et al. 1988 提示： 　　MV产生VILI的直接原因是高气道压所引起的肺容积过度增加和局部肺泡过度扩张，而非气道压本身； 　　气压伤的实质是容积伤！ It’s Volume! 容积伤（Volutrauma） 由吸气末肺容积过大或肺泡过度扩张引起的肺泡损伤 表现为肺泡上皮和血管内皮的广泛性破坏、通透性增加，肺水肿和肺不张等 即使“正常”的压力，也可因病变的不均一分布，造成局部肺泡的过度通气 不张伤（Atelectrauma） 呼气末肺容积过低或肺不张，导致小气道终末肺单位随MV周期性开放和关闭引起的切变力（shearing force)所致 多见于MV之前已有ALI/ARDS，特别是肺表面活性物质缺乏者 应用适当的PEEP，能有效减少切变力的作用 生物伤(Biotrauma) 可能机制 细胞因子和炎症介质