活性VitD合理使用专家共识(新版)1.ppt

活性维生素 D在慢性肾衰继发性甲旁亢中的合理应用 专家共识 2003年4月5日 2004年8月15日 我国目前对ROD治疗的现状： 很少早期监测与治疗 大多在严重ROD、严重SHPT才开始使用活性VitD制剂 治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及Ca × P过高，迁徙性钙化发生 问题的提出 肾性骨营养不良（ROD)继发性甲旁亢（SHPT）是CRF的最常见的并发症之一。 活性维生素D，疗效显著、耐受性好、使用方便，已成为治疗该症的经典药物。 临床应用中还普遍存在一些问题：治疗开始的时机，治疗指征、方法、剂量、疗程，监测指标，应用不当并发症增加等。 因此需要一个活性维生素D的规范及合理的治疗方案，以指导临床用药。 2003.4.5与2004.8.15来自全国的肾病专家 （王海燕、林善锬、 谌贻璞、钱家麒、李学旺 、侯凡凡、梅长林、王梅、汪关煜、王笑云、顾勇、王莉）聚首北京与大连，讨论、提出并修订了共识。 肾性骨营养不良－定义及分类 慢性肾功能不全时出现的代谢与骨矿化及重塑异常，称为肾性骨营养不良（ROD） 分类 高骨转运骨病（高PTH水平） 继发性甲旁亢性骨病（纤维囊性骨炎） 混合性骨病 低骨转运骨病（低PTH水平） 骨软化 动力缺失性骨病（无力型骨病） 肾性骨病的病理分型：正常骨组织 肾性骨病的病理分型—— I 型 HTO 肾性骨病的病理分型—— II型：LTO 肾性骨病的病理分型—— II型与ABD 肾性骨病的病理分型—— III型：MROD 肾性骨病的病理分型—— 铝线 继发性甲旁亢的发病机制 SHPT对机体危害 钙化病变 SHPT骨病的诊断 1、CRF、CKD的病理基础 2、SHPT的临床表现 早期：隐匿 后期：严重 3、常用生化检查：iPTH Ca P Ca x P 4、甲状旁腺影像学检查 5、骨病理活检 PTH升高是SHPT的决定因素 其升高程度与SHPT严重程度相一致 高运转性骨病PTH增高更显著 低运转性骨病PTH增高不明显或偏低 但极少数高运转性骨病，iPTH不升高或升高不明显 也有低运转性骨病时血iPTH升高 -iPTH是全段的PTH，并不真正代表活性的PTH 故SHPT时，活性PTH增高而iPTH不高 -iPTH其中包括了羧基段，可以拮抗PTH对骨的作用 故即使PTH增高也是低转化 慢性肾衰继发性甲旁亢的监测 对于CKD3、4、5期患者，当GFR60ml/min时应开始ROD的评价。 主要监测指标：血Ca、P及iPTH水平 对于CKD3、4、5期患者，都有相应的目标值。 继发性甲旁亢的治疗原则 降低血磷 限制磷的摄入(600～1000mg/d) 使用磷结合剂 充分透析,改善血液净化方式 纠正低血钙 1,25-(OH)2D3的合理应用 甲状旁腺组织局部注射:溉纯(calcijeet)或无水酒精 甲状旁腺手术切除术加自体种植 适应于 1.经药物冲击治疗仍不能控制的严重病例 2.甲状旁腺增生过大或结节形成 3.药物治疗过程中出现顽固高血钙、转移性钙化 （二）活性维生素D的来源 直接作用 -直接作用于甲状旁腺,减少甲状旁腺细胞的增殖 -降低PTH基因的转录，，抑制PTH的合成与分泌； -增加甲状旁腺VDR数目，增加甲状旁腺对钙的敏感性，恢复钙调定点正常。 间接作用 促进小肠对钙的吸收，提高血钙水平，反馈抑制PTH分泌。 骨骼作用 作用于骨骼的VDR，增加其数目与敏感性，改善骨骼对PTH的抵抗，调 节骨代谢，促进骨的形成，有效缓解骨痛。 CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围 （3期70pg/ml,4期110pg/ml，5期300pg/ml ） 治疗前纠正钙、磷水平异常， 使Ca× P 55 mg2/dl2 （4.52 mmol2/L2） 非肾功能迅速恶化及不愿随访的患者 II、使用方法 小剂量持续疗法 主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患者 或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段 用法：0.25ug，每天1次，口服 II、使用方法 大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 用法： PTH 300-600pg/ml, 每次0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服 每次0.75－2ug，每周2次（1.5－4u