疼痛注射疗法.ppt

疼痛注射疗法 关健强 概述 定义:使用局麻药,糖皮质激素局部注射,治疗肌肉,软组织疾病的方法. 安全性高,应用方便,便宜.广受欢迎 60年历史 大量证据证实有效 缺乏权威性研究 在定义,诊断,疗效等方面缺乏专家认同 和其他方法的疗效比较研究鲜有 结果:观点趋于保守 目标: 合适的患者 最小有效剂量 合适的药物 正确的病变组织 注射疗法存在的困扰 选择了不恰当药物 药物剂量过大或容量过大 药物误入其他组织 注射次数过于频繁 对病因重视不够 术后康复关注不够 注射疗法争论的焦点 我们在治疗什么? 炎症? 什么是合理的药物剂量,容量,注射技术,康复技术 疾病的那个时期注射最好?注射需要重复吗?如何重复? 注射疗法的原理 安慰剂效应?针刺?容积效应?药物效应? Speed CA .costicosteroid injection in tendon lesions.BMJ 2001:323:382-386 药物:糖皮质激素 概述 1927年Rogoff和stewart用肾上腺匀浆提取物为切除肾上腺的狗进行静脉注射使之存活，证明了肾上腺皮质激素的存 在 20世纪40年代开始临床应用 “灵丹妙药” 1951年Hollander 首次报道局部注射氢化可的松治疗关节炎 争议 由肾上腺皮质束状带分泌的一种代谢调节激素 主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴调节 分泌有昼夜节律性 午夜时含量最低，清晨时含量最高 机体在应激状态下，内源性糖皮质激素的分泌量会激增到平时的10倍左右 糖皮质激素分类 短效激素包括：氢化可的松、可的松 中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松 长效激素包括：地塞米松、倍他米松 药理机制 扩散进入细胞膜,与包浆内特异受体结合,随后进入细胞核内与DNA结合,启动MRNA,合成各种酶蛋白,从而发挥多种全身作用 生理作用 影响炎症,免疫,能量物质,心血管,骨骼肌,CNS,水电解质等 药理作用 大部分治疗作用与抗炎,免疫抑制,抗过敏作用相关 减轻炎症反应 减少血管扩张 稳定溶酶体膜 抑制吞噬作用 减少前列腺素物质的产生 药理学特性 最大药理作用出现在血药峰浓度之后,表明其大部分作用是通过酶活性引发的而不是药物的直接作用 药代学(甲强) 胆碱酯酶将甲泼尼龙琥珀酸钠水解为游离甲泼尼龙,然后与白蛋白及皮质转运蛋白形成弱的,可解离的结合,结合型约为40-90% 40mg iv 25分钟后血药峰浓度42-47ug/100ml 40mg im 120分钟后血药峰浓度34ug/100ml 静脉给药血浆药物浓度高于肌注,但肌注药物浓度持续时间较长,考虑到作用机制,这些差异无临床重要意义 通常给药4-6小时可观察到临床反应,治疗哮喘时给药1-2h可观察到第一个有效结果 血浆半衰期2.3-4h 生物半衰期12-36h(中效) 即使血浆中检测不到,其药理作用仍可持续存在 其抗炎作用持续时间与下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质被抑制的时间相同 肝脏代谢,尿排泄 临床应用 糖皮质激素仅是一种对症治疗药物 应用广泛 风湿性疾病 胶原疾病 皮肤疾病 过敏状态 眼部疾病 胃肠道疾病 免疫抑制 休克 缺乏完善的临床研究 不良反应 短期治疗少,长期治疗难以避免 水钠潴留 骨质疏松 皮下注射引起局部皮肤萎缩 尤其是三角肌 脑水肿 多中心研究:治疗2周病人死亡率比安慰剂高(指数1.18) 镇痛治疗应用糖皮质激素的理由 确切的药理作用仍知之不多,可能 减轻炎症反应 风湿性疾病,免疫复合物疾病 抑制炎症反应加重 退行性关节疾病,难以区分哪些临床症状是由关节病引起,哪些是关节炎引起. 可能的软骨保护作用 打断损伤-修复-损伤加重的恶性循环 没有直接证据支持 肌腱炎 诸多分子和细胞参与的瀑布式反应 疼痛多由肌腱受损释放的化学物质刺激感受器所致,而不是肌腱的炎症或结构破坏引起. 糖皮质激素可影响局部伤害性感受器释放刺激性化学物质和/或长期的兴奋性 常用糖皮质激素 长效 得宝松 康宁克通 中效 甲泼尼龙 注射痛 短效 氢化可的松 可导致局部脂肪堆积和色素沉着 局麻药 局部注射后,动脉血药浓度10—25分钟持续升高 应用局麻药的理由 镇痛 暂时,但增加患者对诊断和治疗的信任感 研究认为:6小时内布比卡因优于利多卡因,6小时后无差异 另有研究认为:2周内布比卡因优于利多卡因,但3-12月无差异 诊断 常用局麻药 利多卡因 极量 200mg 稳定,起效快 数秒 维持时间30min 布比卡因 极量 150mg 起效慢 30分钟 持续时间长,可达 8小时 毒性大 罗哌卡因 安全性 无菌技术 患者皮肤清洁,晾干1min 医生洗手,干手 戴手套 怀疑感染时 用单安培或者小瓶 关节注射时,回抽检查是否有感染症像 抽注射液至注射器后换针头 即刻不良反应 急性变态反应 局麻药毒性作用