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病理学 溃疡病课件7版
消化性溃疡病研究历史 第1次飞跃:1910年Schwarz教授提出, 无酸无溃疡(No acid , no ulcer) 第2次飞跃:上世纪80年代,澳大利亚的Warren和 Marshall教授发现了幽门螺杆菌(Hp), 并提出无Hp无溃疡(No Hp , no ulcer) 消化性溃疡病研究历史 第1次飞跃:1910年Schwarz教授提出, 无酸无溃疡(No acid , no ulcer) 第2次飞跃:上世纪80年代,澳大利亚的Warren和 Marshall教授发现了幽门螺杆菌(Hp), 并提出无Hp无溃疡(No Hp , no ulcer) 第3次飞跃:如何提高愈合质量? (一)正常的防御机制: 1、胃粘膜上皮的完整性及快速更新能力。 2、粘膜充足的血液供应。 3、胃粘膜分泌的粘液碳酸氢盐屏障 4、粘膜屏障: (二)损伤因素: 主要损伤因素:胃酸、胃蛋白酶的作用 镜下: 溃疡底部分四层结构:从内 溃疡底部分四层结构:从内外 ①渗出层:浆液、纤维素、炎细胞 ②坏死层:红染无结构的坏死物 ③肉芽组织层:三多一少 ④瘢痕层:三少一多 附加病变: a、增殖性小动脉内膜炎、血栓形成? b、神经节细胞变性、神经纤维断裂 →小球状增生→创伤性神经瘤 三、结局及并发症: (一)结局 1、愈合:? 2、静止: 3、恶化: (二)并发症: 1、出血 10-35% 少量出血 大量出血 2、穿孔 5% 急性穿孔 慢性穿孔 3、幽门梗阻 3% 可逆性 不可逆性 4、癌变 ≤1% 多见于胃溃疡 十二指肠溃疡罕见 四 临床与病理联系:? ? 四 临床与病理联系: ? 十二指肠溃疡与胃溃疡比较: 1、比胃溃疡常见 2、好发部位:球部的前壁或后壁 3、较小,直径约1cm 4、底部也分四层 5、较胃溃疡易发生穿孔、出血。 6、一般不癌变。 良、恶性溃疡的大体形态鉴别 1、上腹部规律性疼痛 疼痛原因? 规律: 胃溃疡:餐后痛(0.5-2小时内) 十二指肠溃疡:饥饿痛、夜间痛 2、反酸、嗳气 (一)周期性上腹部疼痛: 原因: 胃酸刺激溃疡局部的神经末梢 胃壁平滑肌的痉挛 创伤性神经瘤 十二指肠患者常出现夜间痛:是由于迷走神经兴奋性增加,刺激胃酸分泌增多有关。 (二)返酸、嗳气: 原因: 幽门括约肌痉挛 胃逆蠕动 早期幽门狭窄 导致胃内容物排出受阻滞留胃内发酵。 * * 第二节 消化性溃疡病 peptic ulcer disease 消化性溃疡病: 十二指肠壁、胃壁的慢性溃疡 与胃液的自我消化作用有关 易反复发作呈慢性经过 十二指肠溃疡占70% 胃溃疡占25% 复合性溃疡占5% 2005年诺贝尔生理学和医学奖 损伤作用 防御作用 ? ? ? 一、病因与发病机理: 胃粘膜上皮细胞表面的脂蛋白形成,阻止胃酸中氢离子逆向弥散入胃粘膜内。 损伤作用 防御作用 ? ? ? (三)病因: (1)幽门螺杆菌的感染 HP破坏粘膜防御屏障的机制: 靶点:粘膜上皮细胞、血管内皮细胞 直接作用:尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶,破坏粘膜上皮细胞 间接作用:释放趋化因子、血小板激活因子,引起炎症、 缺血;促进G细胞和胃泌素细胞释放激素,刺激胃酸分泌增多 (2)药物、吸烟、胆汁反流等 (3)神经、内分泌功能失调? 迷走神经兴奋性↑→胃酸分泌↑→十二指肠溃疡 迷走神经兴奋性↓→胃蠕动↓→胃泌素分泌↑ →胃酸分泌↑→胃溃疡 (4)性别与遗传: 男:女=3:1, 家族倾向、O型血 HP感染 药物 粘液分泌不足或上皮细胞损伤 吸烟 ↓ 饮酒 屏障功能减弱
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