病理生理学——休克.ppt

第七章 休 克 Shock 微循环的组成-系指动脉与微静脉之间的血液循环，是循环系统的基本结构。 主要包括： （7部分） ①微动脉、②后微动脉、③毛细血管前括约肌、 毛细血管前阻力 ④真毛细血管网 ⑥直捷通路 ⑤动-静脉短路 ⑦微静脉 毛细血管后阻力 ※阻力增加--血管收缩，阻力降低--血管舒张 微循环主要受神经-体液调节。 ●支配血管的神经为交感神经，以α受体为主； ●体液因素包括全身性及局部性两大类 ◆全身性体液因素（儿茶酚胺、血管加压素、血 管紧张素Ⅱ及血栓素等）使微血管收缩 ◆局部性体液因素（乳酸、组胺、激肽及腺苷等）使微血管扩张。 休克定义的理解: 1.休克的致病因素: 强烈致病因素 2.休克的本质: 有效循环血量急剧减少 导致微循环障碍 3.休克的后果: 重要生命器官机能及 代谢障碍 休克代偿期微循环障碍的发生机制： 1）儿茶酚胺（CAs）增多： 血容量减少→交感-肾上腺髓质系统兴奋→CAs↑ → → CAs +α受体→微血管收缩而引起组织缺血缺氧 → CAs +β受体→则使动-静脉吻合支开放 2）血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增多： 血容量减少→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统→AngⅡ增多→收缩腹腔内脏小血管，收缩冠状动脉； 3）血管加压素(ADH)增多： 血容量减少→容量感受器→神经垂体分泌ADH →小血管的痉挛； 4）血栓素增多内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等血管收缩物质都能促进血管收缩而加重微循环的缺血缺氧。 微循环改变的代偿意义 无复流(no-reflow) 是指经过抗休克治疗以后,关闭的毛细血管 未能出现红细胞流动和重新灌流现象。 (三)炎症介质 炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等 炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。 二、组织-细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展 休克最先引起细胞膜电位变化 细胞功能恢复促进微循环恢复 器官微循环恢复，但功能不一定恢复 促细胞代谢的药物具有抗休克疗效 休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础 （一）细胞损伤 膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降 损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF心肌抑制因子的生成 功能损害： ATP合成减少 形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解 (补充)细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis 细胞坏死　2　细胞和细胞器肿胀、核染色质边集　3　细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶 细胞凋亡　4　细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5　胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6　邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体 一、休克Ⅰ期 主要临床表现 面色苍白 四肢湿冷 96/min 脉搏细速 尿量减少 神志清楚 105/85mmHg 血压略降 脉压减小 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 二、休克的进展期 微循环的改变 二、休克进展期（淤血性缺氧期） 1.毛细血管前阻力降低,后阻力降低不明显 2.真毛细血管网开放 3.微循环多灌少流，灌多于流 4.加上血细胞黏附或聚集,使微循环淤血、缺氧加剧 淤血缺氧期 组织灌流状态 ： 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多 血管平滑肌舒张 毛细血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 肥大细胞 组 胺 细胞解体 K+通道开放 Ca2+通道抑制 ATP分解 腺 苷 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 血液流变学改变 6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞 微血栓形成 微循环 阻力增加 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 脂多糖(LPS)的作用 巨噬细胞 LPS NO NO NO NO NO 血管平滑肌舒张 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”