病理生理学 休克章节.ppt

休 克 shock 五年制本科 刘承武 2011 对休克的认识 休克的概念 由各种强烈致病因素引起有效循环血量（ECBV）减少，使各重要生命器官微循环灌流量严重不足，导致细胞功能紊乱和器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 休克的特点 多病因、多发病环节、多种体液因子参与、微循环灌流障碍、重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍。 微循环的结构模式图 休克的病因 失血、失液 烧伤 创伤 感染 过敏 神经刺激 心脏和大血管病变 失血、失液 血管舒张 ? 血压↓ 支气管收缩? 呼吸困难 休克的分类 休克的分类 休克的分类 休克发生的始动环节 休克的发展过程 一、休克代偿期 （微循环缺血期） 休克的发展过程 二、休克进展期 （微循环淤血期） 休克的发展过程 三、休克难治期 （微循环衰竭期） 4. 临床表现 循环衰竭：BP很低或测不到 脉搏细弱而频速 静脉塌陷 毛细血管无复流 脏器功能障碍或衰竭 参与休克的体液因子 参与休克的体液因子 附：休克的一般监测 附：休克的特殊监测 附：休克的特殊监测 附：血管活性药应用 多巴胺 最常选用的药物 兴奋α、β和多巴胺受体 小剂量2-10μg/min.kg，增加心肌收缩力， 扩张肾及内脏血管。 大剂量＞15μg/min.kg，收缩外周血管。 多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺 常用剂量：2-10ug/min.kg 附：血管活性药应用 去甲肾上腺素 以兴奋α受体为主 收缩血管，提高灌注压；  加快心率，增加心肌收缩力。 剂量： 0.1-1μg/min.kg 间羟胺（阿拉明） 间接兴奋α和β受体 附：血管活性药应用 扩血管药 1 α受体阻滞剂：酚妥拉明、硝普钠 慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用。 2 抗胆碱能药 山崀菪碱（654-2）：缓解平滑肌痉挛， 改善微循环。 学习要点 掌握休克、休克肺、多器官功能障碍、无复流现象的概念 掌握休克早期和中期的微循环改变特点、血压变化的机制 掌握休克衰竭期容易引起DIC的机制。 熟悉休克的病因，分类 熟悉休克时重要脏器功能变化 了解休克时各种神经体液因子的改变。 了解休克的防治原则 （1）体位：平卧位，下肢抬高15-20度 （2) 保持安静，保暖，少搬动 （3）保持呼吸通畅和吸氧：经鼻导管或面罩吸氧 （4）监测 （5) 建立静脉通道 （6) 若为严重的创伤时，应立即止血、止痛、 包扎、固定。 附：一般紧急治疗 2．微循环障碍机制收缩血管物质大量释放入血，引起血管收缩⑴ 交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺↑ 。⑵ RAS活动↑，Ang-Ⅱ生成↑⑶ ET分泌↑ ⑷ ADH↑ ⑸ TXA2生成↑ MDF分泌↑等 3．微循环改变的代偿意义  ⑴ 维持血压① 微静脉和小静脉收缩，血库排空，起“自身输血”作用，增加了回心血量。 ② 组织液回流↑:毛压↓，组织液反流入血管， 起到“自身输液”的作用。 ③ 水钠潴留：ALDO和ADH↑，保水保钠。④ 心输出量↑：因心率↑、心收缩力↑。⑤ 外周阻力↑ ⑵ 血流重新分配，保证心脑血液供应 4．临床表现  * 神志 清楚 紧张 烦躁* 皮肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白* 脉搏 快、细、弱 * 血压 正常  舒张压↑ 脉压差↓* 呼吸 浅快，费力 * 尿量 减少或正常 1．微循环变化及组织灌流特点 （1） 小动脉和微动脉收缩减弱，毛细血 管前括约肌松弛，微静脉仍然收缩； 毛前阻毛后阻； （2） 组织灌流量减少，少灌少流，灌流；（3） 真毛细血管网大量开放；（4） 组织淤血、缺氧。 2．微循环变化的机制  ⑴ 酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的敏感性↓， 微血管舒张。 ⑵ 缺血缺氧引起扩血管物质↑：组胺↑， 腺苷↑，K+ ↑、激肽、补体系统被激活。 ⑶ 内毒素的作用（TNF、NO） ⑷ 血液流变学改变：白细胞粘附、滚动； 红细胞和血小板粘附，血液浓缩，血流变慢。 WBC通过毛细血管 WBC嵌塞 ⑴ 心输出量及血压进行性下降①血液淤滞，回心血量↓，心输出量↓，血压↓；②微循环淤血，