广州中医药大学《实验诊断学》诊断：第十八章：酶类 血脂 心脏标志物-2015.12.pptVIP

* * 对于每种新的诊断或治疗方式，指南常常滞后于必威体育精装版的临床实践。 令人鼓舞的是，仅仅在介绍到临床实践几年之后，BNP的使用已经被所有主要的指南所推荐 应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP）作出急性心衰的诊断，并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。 * 变化规律---当AMI 发生后胞质中Mb 释放入血, 2h 即升高, 6~ 9h 达高峰, 24~ 36h恢复至正常水平。 6-9h 1-2h 正 常 上 限 24-36h 到目前为止,它是AM I 发生 后可最早检出标志物之一。 定义----结合在横纹肌细肌丝上的一种调节蛋白。可被一定浓度的钙离子激活，在横纹肌收缩中起着开关的作用。 肌钙蛋白 原肌球蛋白结合的肌钙蛋白T 调节肌动球蛋白ATP酶活性的肌钙蛋白I 钙结合的肌钙蛋白C 肌钙蛋白T(TnT) 肌钙蛋白I(TnI) 肌钙蛋白C(TnC) 心肌肌钙蛋白 cTnI与cTnT区别 cTnI 比cTnT 分子量小, 在心肌损伤时更易漏出, 但二者在血中升高时间并无差异, 在诊断效能和临床用途上基本相同。 cTnI窗口期更长, 可达14d。由于其些骨骼肌疾患时亦可表达cTnT。故认为cTnI 更具心肌特异性。 cTnI为心肌损伤的首选标志物 cTnI临床应用 急性心肌梗死 变化规律-----AMI发病后4~8h，血清cTnI开始升高，达峰值时间为12~16h，升高幅度为20~50倍，恢复至参考区间时间为5~10d。 根据这些研究，肌钙蛋白-I 在CKMB 和 LD 的诊断窗口期升高 。必威体育精装版临床研究也提示，存在骨骼肌损伤时，肌钙蛋白-I 对探查心肌损伤比CKMB 的心脏异性更高 cTnI的优点：cTnI惟一存在心肌细胞中，cTnI在骨骼肌受损时无交叉反应。因此特异性高。灵敏度高，在发病12~72 h内，cTnI敏感度100%，72~150 h内为70%。 必威体育精装版心肌标志物 糖原磷酸化酶 ( glycogen phosphorylase, GP) 脂肪酸结合蛋白 ( fatty acid binding protein, FABP) 肌球蛋白轻链（MHC）和重链（MLC） 其他心血管疾病标志物 心血管炎症病变标志物---- 超敏C 反应蛋白 血栓前体蛋白( TPP) P-选择素 D-二聚体 钠尿肽(natriuretic peptide，NP)是由心血管组织分泌的活性多肽，包括ANP、BNP、CNP和DNP四种。 ANP主要由心房分泌 BNP主要由心室分泌 CNP主要在中枢神经系统和外周血管内皮中表达。 心力衰竭标志物的检测 B 尿钠肽(BNP) B 尿钠肽又称脑钠肽, 是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素。BNP 来自脑和心室, 由134 个氨基酸残基的前BNP前体( pro-BNP) 多肽, 水解为32 个氨基酸BNP( 4kD) 和无活性的N 末端片段( NT-proBNP) 释放入血中。 Pre-Pro-BNP1-134 26-氨基信号序列 N-端 Pro-BNP1-76 BNP77-108 Pro-BNP1-108 室壁张力增加 BNP与NT-proBNP的合成与分泌 2010急性心衰的诊断流程 基础心脏病史、心衰的临床表现、心电图改变、胸部X线检查改变、血气分析异常（氧饱和度＜90%）、超声心动图 考虑肺部疾病或其他疾病 初步诊断（拟诊） BNP/NT-proBNP 明确诊断，并作出心衰分级、评估严重程度、确定病因 初始治疗 有 无 正常 异常 进一步治疗 * 心肌损伤标志物的选择 检测项目的特异性 敏感度（是否早期出现） 窗口期 与心肌损伤程度、死亡率的相关性 能否评估治疗效果 方法的各项性能指标 实验方法本身是否适用急诊使用 徐建华 E-mail：449204080@ 谢谢！ 那么，到底什么是血脂呢？血脂主要是指血浆中的胆固醇（C）和甘油三酯(TG)，还包括少量的磷脂和游离脂肪酸。 胆固醇又主要分为低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C)。 在医院检查血脂主要有4项：总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和甘油三酯（TG）。 前面我们了解了血脂的种类、来源、生理功能和几种重要的血脂，那么什么叫“高血脂”呢？“高血脂”是“高脂血症”的俗称，指血浆中胆固醇或/和甘油三酯水平升高。近年来认识到，HDL-C降低也是一种血脂代谢紊乱，因此，有人建议采用“脂质异常血症”的名称更准确。 升高的TC和LDL-C水平是通过促进动脉粥样硬化的形成来危害人体的，它是一个缓慢(隐匿)、渐进、慢性的炎性过程, 让我们