广州中医药大学《实验诊断学》诊断：第十九章- 肾上腺激素及垂体激素.pptVIP

第十九章 内分泌激素检测肾上腺激素垂体激素 广东省中医院检验科 徐建华 一、肾上腺的结构 肾上腺的解剖 1.肾上腺皮质 2.肾上腺髓质 二、肾上腺的功能 1.肾上腺皮质分泌的激素 球状带细胞----盐皮质激素，主要是醛固酮及少量的去氧皮质酮； 束状带细胞----糖皮质激素，主要是皮质醇及少量的皮质酮； 网状带细胞----性激素，主要是雄激素（去氢异雄酮）和少量雌激素（雌二醇）。 2. 肾上腺髓质分泌的激素 肾上腺素和去甲肾上腺素 二、肾上腺的功能 肾上腺皮质各种激素的生理作用 醛固酮----调节水盐代谢（即保钠排钾作用）； 皮质醇----主要影响糖、蛋白质和脂肪代谢，对水、盐代谢影响较小； 性激素----量比较少，主要影响性行为及副性特征 二、肾上腺的功能 1.肾上腺素：心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。 2.去甲肾上腺素：作用基本与肾上腺素相同，但对心的作用不如肾上腺素，对血管的收缩作用较强 下丘脑/垂体/肾上腺皮质系统功能检查 1. 血浆总皮质醇测定 上午值最高，午夜最低，男女无显著差异，应激时血皮质醇可比正常高2~4倍。 柯兴氏综合征时PTF↑，昼夜节律消失，肾上腺皮质腺瘤时，24小时内皮质醇波动范围极小。 2. 尿游离皮质醇UFF测定 血浆中5-10%皮质醇以游离状态存在， 该部分自尿排出即（UFF）， UFF是诊断枯兴氏综合症的可靠指标，是排除高皮质醇血症的最有效方法。 3.血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）测定 ACTH高峰在8~10Am ACTH增高: 1.原发性肾上腺功能减退 2.先天性肾上腺皮质增生 3.异位ACTH 4.其他 ACTH减低: 1. 垂体功能减低 4. 尿17-羟皮质类固醇（17-OH） 尿17-酮皮质类固醇（17-KS） 均为皮质醇的代谢产物，每日从尿中排出的总量均为皮质醇的30-40%。 女性尿中的17-KS可反应肾上腺皮质功能，男性则否，因为男性2/3来自肾上腺皮质，1/3来自睾丸。 17-OH 17-KS 肾上腺髓质功能检查 一、尿儿茶酚胺测定 检测血清、尿中的儿茶酚胺及代谢产物在诊断如嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生及神经细胞瘤很重要。 正常人24h内儿茶酚胺总含量（去甲肾上腺素）不超过180ug，肾上腺素不超过50ug，嗜铬细胞瘤发作时比正常高 10~100倍。 二、儿茶酚胺代谢产物 24h尿香草扁桃酸（VMA）测定 VMA（3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸）是儿茶酚胺的最终代谢产物，当肾上腺素和去甲肾上腺素分泌↑时尿中VMA排泄量↑。 方法：留24h尿加防腐剂、记录总尿量。 结果：嗜络细胞瘤患者尿中VMA升高3~5倍。 注意事项 （1）：留尿时加浓盐酸5~10ml。PH 3以下。 （2）：3天停用影响药物如：单胺氧化酶抑制剂、降压药、水合氯醛、吗啡、橘子、香蕉、巧克力等。 血浆肾素测定 肾素-血管紧张素系统主要包括：肾素、血管紧张素原、血管紧张素、醛固酮。肾素主要由肾脏近小球细胞产生、贮存、分泌。 循环中的血管紧张素原在肾素作用下，生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在肺循环中经过血管紧张素转换酶的作用生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。 血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。 立位及运动均可刺激肾脏交感神经系统，促使肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮分泌增加。 血浆肾素测定—影响因素 1. 生理因素 体位：卧位时肾素活性是立位时的50%。 坐位时肾素活性是立位时的75%。 生物钟节律：同一状态下，清晨2～8时肾素分泌最高，下午12～18时分泌量达低限。 女性排卵期，肾素活性最低，黄体期最高。 妊娠过程中，血浆肾素浓度升高，分娩后降至正常。 肾素活性随年龄增长而降低。 高血压4项 * 从侧面观察，腺体分肾上腺皮质和肾上腺髓质两部分，周围部分是皮质，内部是髓质。两者在发生、结构与功能上均不相同，实际上是两种内分泌腺。 * 肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它