【课件】心血管内科_感染性心内膜炎(经典课件).pptVIP

IE认识误区 （3）认为IE必有发热。事实上当患者心力衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭、极度衰弱、长期接受抗生素治疗或细菌毒力较低时则患者未必发热。 IE认识误区 （4）发热伴脑梗死症状时认为系脑梗死伴普通感染或脑梗死并发中枢性发热，然而65％的IE患者合并有脑栓塞，20％～40％IE患者同时有中枢神经系统症状。至于当患者发热且有心肌梗死、脑膜/脑损害或心力衰竭加瓣膜杂音等表现时分别被误诊为心肌梗死合并普通感染、普通脑膜脑炎以及心脏瓣膜病因普通感染诱发心力衰竭等并不少见。 IE认识误区 （5）误认为右心IE少。此误区源于“低压系统受罹少”这一旧认识。由于右心IE死亡率低，因而尸检率低，导致“低压系统受罹少”的结论。同时，由于临床上无周围栓塞及其它血管病损的直接证据而肺受罹症状和体征相对突出，因此经常把右心IE误诊为肺炎。 IE治疗新进展 随着人类预期寿命的延长，新的医疗方式和社会行为的改变，出现了新的IE危险人群。人工瓣膜IE、医院内获得性IE、静脉药瘾者IE和血液透析所致IE的病原体不同于经典的肺炎球菌、淋球菌或链球菌，而倾向于葡萄球菌、革兰氏阴性菌、真菌。使得IE的诊断治疗和预防都有了相应的变化。疫苗或人工肽能直接防止细菌黏附而干预瓣膜变形，已经有的抗链球菌疫苗FimA蛋白在实验中获得了成功。其他包括葡萄球菌纤溶酶结合蛋白和胶原结合蛋白，并在血液透析患者观察获得了另人鼓舞的成功，但疫苗在细菌黏附的多样性和宿主免疫反应的能力方面尚有局限性。 IE治疗新进展 目前正在研究新的具有预防IE的抗粘附特性的人工瓣膜材料，注入抗菌素的预防感染的生物材料已经在临床进行试验。 最后，正在研究具有新的机制的药物，具有细菌噬菌体-编码溶菌酶的药物，其纯化物可以在数分钟内消化革兰阳性菌必须的肽聚糖，对肺炎球菌和牙孢杆菌具有独特的抗菌作用。 结语 对IE的诊断、病原学和治疗都有新的进展。IE的诊断标准依赖于具体的病人，重点是心脏超声帮助诊断和检测IE。金黄色葡萄球菌正在成为IE主要的病原体，院内IE的病原体正在改变，新的技术正用于诊断血培养阴性的感染性心内膜炎病人。抗生素治疗指南正在应用并被修订，其它阿司匹林治疗、外科治疗及防粘附的疫苗或人工肽等的应用，这些都能使我们相信不久的将来IE的发病率将会下降。 谢谢！ 谢谢！ 常见并发症 心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎； 动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织； 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常见)； 神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作； 肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿； 诊断 IE临床表现缺乏特异性，不同患者间差异很大，老年或免疫受损的患者甚至无明确发热病史。IE及时被检出依靠临床医师的诊断警觉性，以及“一旦怀疑立即求证”的较低实验检查门槛。 超声心动图和血培养是诊断IE的两块基石。 改良杜克（Duke）标准 主要标准 　血培养阳性（符合下列至少一项标准） ａ.两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌） ｂ.多次血培养检出同一IE致病微生物（两次至少间隔＞12小时的血培养阳性、所有3次血培养均为阳性、或四次或四次以上的多数血培养阳性。） ｃ.伯纳特立克次体一次血培养阳性或第一相免疫球蛋白G（IgG）抗体滴度＞1：800 　心内膜受累的证据（符合以下至少一项标准） ａ.超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）。 ｂ.新发瓣膜反流 改良杜克（Duke）标准 次要标准 ａ.易感因素：易患IE的心脏病变：静脉药物成瘾者； ｂ.发热：体温≥38℃ ； ｃ.血管征象：主要动脉栓塞．化脓性肺栓塞、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结； ｄ.免疫性征象：肾小球肾炎、0lser结、Roth斑、类风湿因子阳性等； ｅ.微生物证据：血培养阳性但不满足以上的主要标准或与感染性心内膜炎一致的急性细菌感染的血清学证据； 改良杜克（Duke）标准 确诊IE：符合2项主要标准或1项主要标准＋3项次要标准或5项次要标准 可能的IE ： 1项主要标准＋1项次要标准或3项次要标准 改良杜克（Duke）标准 在血培养阴性、感染累及人工瓣膜或起搏器导线、右心IE等情况下，杜克标准敏感性下降，主要依靠临床判断。 超声心动图的重要性 超声心动图有经胸超声心动图（TTE）和经食管超声心动图（TEE）两种，对于IE的诊断、处理以及随访均有重大价值。 TTE/TEE的适应证 ①一旦怀疑患者有IE可能，首选TTE，应尽早检查； ②高度怀疑IE而TTE正常时，推荐TEE； ③TTE/TEE阴性但临床仍高度怀疑IE者，应在7~10天后再行TTE/TEE检查； ④IE治疗中