呼吸衰竭(呼吸科庞敏).pptVIP

第十四章 呼吸衰竭Respiratory Failure 山西医科大学第一医院呼吸科 学习要求： 1、了解呼吸衰竭的病因和分类方法 2、熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变 3、掌握呼吸衰竭的血气分析分类标准 4、掌握呼吸衰竭的临床表现和处理原则 一、定义（Definition） 二、病因（pathogeny） 二、病因（pathogeny） 三、分类 四、发病机制 四、发病机制 四、发病机制 （二）弥散障碍（diffusion abnormality） 四、发病机制 （三） 通气/血流比例（V/Q）失调：（Ventilation—perfusion mismatch） 四、发病机制 （四）肺内动-静脉解剖分流增加 四、发病机制 （五）氧耗量增加 五、病理生理 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响  1、对中枢神经系统的影响 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响 五、病理生理 (四)对消化和泌尿系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响 原发疾病症状体征 缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现： 呼吸困难： 发绀： 精神神经症状 血液循环系统 消化泌尿系统 （二）发绀（cyanosis） （三）精神神经症状 （四）循环系统表现 （五）消化和泌尿系统表现 （二）氧疗 （三）增加通气、改善CO2潴留 （三）增加通气、改善CO2潴留 复习思考题 1.呼吸衰竭按血气分为哪两型？两型的特点和发病机制有何异同？ 2.试述呼吸衰竭的处理原则。 3.名词解释：肺性脑病 呼吸衰竭 4.COPD慢性呼衰的氧疗原则及原因。 六、诊断 diagnosis 血气分析： ★呼吸衰竭的确诊 ★类型和程度 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg 特殊情况：吸氧后，PaO2＞60mmHg，PaCO250mmHg ★电解质，酸碱失衡的诊断 基础疾病+临床表现+血气分析 六、治疗 therapy 治疗原则： ＊加强呼吸支持：保持呼吸道通畅，纠正缺氧和 改善通气 ＊病因和诱发因素的治疗 ＊加强一般支持治疗：如纠正酸碱失衡电解质紊 乱、营养支持等 ＊其他重要脏器功能的监测与支持 六、治疗 therapy （一）保持呼吸道通畅 通畅气道 清除分泌物 解痉 气管插管、气管切开 咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物 支气管扩张剂 糖皮质激素 六、治疗 therapy 1.吸氧浓度 原则：使PaO2＞60mmHg或SpO2＞90%的 前提下，尽量减低吸氧浓度 Ⅰ型呼衰：可吸较高浓度的氧，不引起CO2潴留 Ⅱ型呼衰：如COPD，应低浓度吸氧 为什么？ 2.吸氧装置 鼻导管或鼻塞：吸入氧浓度%=21+4×氧流量L/min 面罩 六、治疗 therapy 1.呼吸兴奋剂：如尼可刹米、洛贝林 注意：保持呼吸道通畅基础上使用，否则呼吸 肌疲劳 脑水肿抽搐者慎用 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑ 2.机械通气 有创：气管插管、切开 无创：口鼻面罩、鼻面罩 人机连接方式 六、治疗 therapy a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷——人工气道 c.需长期机械通气——气管切开 六、治疗 therapy （四）病因治疗 （五）一般支持疗法 纠正酸碱失衡，电解质紊乱 保证充足营养和热量供给 （六）其他重要脏器功能的监测和支持 肾功能、消化道功能障碍、DIC等 * * 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改和临床表现的综合征 各种原因 通气、换气 低氧血症 高碳酸血症 病生理改变 临床表现 静息 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空 气的条件下，PaO260mmHg，或伴