破骨细胞骨吸收机制的研究进展.PDF

中国矫形外科杂志 　2002 年 4 月第 9 卷第 4 期 　Orthop J Chin , Vol. 9 ,No. 4 April 2002 4·01 · ·综　述· 破骨细胞骨吸收机制的研究进展 刘继中 综述 　胡蕴玉 审校 ( ) 中图分类号　R336 　　　文献标识码　A 　　　文章编号　1005 - 8478 2002 04 - 0401 - 03 　　人体骨骼依赖于骨吸收和骨形成之间的动态平衡 , 当破 的细胞骨架连接在一起。这些伪足构成的环状装置只有在破 骨细胞的骨吸收功能超过成骨细胞的骨形成作用后 ,这一平 骨细胞附着于骨表面并发挥吸收功能时才形成 ,在 OC 从骨表 衡的失调将导致骨质疏松或骨质破坏。因妇女绝经、过量服 面脱离后消失。 用糖皮质激素等多种因素引起的骨质疏松 ,Paget ’s 病 , 以及癌 在破骨细胞附着于骨骼表面、并形成相对隔绝的细胞外骨吸 ( 症骨转移造成的骨破坏 ,都与破骨细胞异常活跃的分化增殖 收微环境后 ,先发生骨矿物质的溶解、其后才是骨基质 胶原、非胶 ( ) ) 和骨吸收功能有关。因此 ,破骨细胞 osteoclast ,OC 是治疗上 原性蛋白等 的降解。分布在OC 皱褶缘上的质子泵—空泡型氢 述疾病的靶细胞1 ,2 。 ( + ) + 离子三磷酸腺苷酸酶 Vacuolar H ATPase 将 H 转运到吸收微 环境中 ,再通过能量非依赖性的 C1 - HCO + 交换机制分泌 C1 - 维 1 　破骨细胞分化形成的微环境 3 OC 是一种特殊类型的多核巨细胞 ,来源于 CD34 + 的骨髓 持电离平衡 ,结果是 OC 分泌 HC1 使吸收微环境内的 pH 值达到 造血干细胞 ,其分化主要受骨髓基质细胞和成骨细胞所分泌 4.5 左右8 。骨矿物质在酸性环境中被溶解后,有机成分被组织 ( ) 蛋白酶 K 降解。骨骼的降解产物经OC 吞噬、转运后排泄 ,OC 从 的集落细胞刺激因子 MCSF 、核刺激因子受体的配体 ( ) ( ) 3 骨表面脱离后转移到新的位点。 RAN KL 或称 TRANCE 及骨保护素 OPG 等因子的调控 。 在骨髓基质细胞和成骨细胞的存在下 ,MCSF 和 RAN KL 与 在此过程中 ,OC 对骨骼的识别、附着、以及发挥吸收作用 骨髓内的单核/ 巨噬细胞上各自的受体结合并诱导其分化为 后向新的位点迁移至关重要 ,但其信号传导机制还不清楚。 αβ