尿脓毒血症的早期诊断及治疗.pptxVIP

尿脓毒血症的早期诊断及治疗;CUA指南;菌 尿;治疗;菌血症;全身炎症反应综合症（SIRS）;诊断标准;尿脓毒血症;分类;易感因素;糖尿病患者易并发感染可从以下几个方面来分析：;感染性休克重要脏器表现;尿脓毒血症诊断标准 ;炎症指标;;;;尿脓毒血症的治疗;治疗策略;一、复苏、支持治疗;;国际严重脓毒症和感染性休克管理指南（2012年）;为什么不建议用羟乙基淀粉？;;;二．抗菌药物治疗;;;三、控制合并因素（推荐） ;四、特殊治疗（可选） ;糖皮质激素在感染性休克中的应用;改善毛细血管的通透性，从而改善微循环，减轻水肿，缓解重要脏器的缺氧缺血状态。 抑制结缔组织增生 抑制炎症因子释放 阻断致热原，控制体温 减轻毒素对机体的损害 保护溶酶体膜 能增加血管平滑肌对拟肾上腺素类药物的反应性 改善糖、脂肪、蛋白质代谢，促进ATP生成，纠正休克时能量低下性细胞水肿 严重休克有急性肾上腺皮质功能减退时，激素可起替代补偿作用 ;倍受争议的应用史;1987年美国退伍军人协会及Bone等组织的两项大型、多中心研究结论：认为GCs没有显著的作用；使用GCs弊大于利，这些有害因素多来自大剂量GCs带来的并发症，包括降低机体的抵抗力，增加多重感染机会，损害肝肾功能，增加胃肠道出血的发生率，GCs在感染性休克中的作用受到质疑。;1995 年Lefering 、Cronin分别进行meta分析，总结了1966—1993年随机对照试验结果，提出短程大剂量激素增加病死率、二重感染率和消化道出血发生率，不仅不能提高感染性休克患者的存活率，甚至对部分患者有害。因此，不再推荐应用大剂量GC治疗感染性休克。;1998 年法国Bollaert 等在Crit Care Med 杂志上发表文章认为，小剂量GCs可明显改善血管活性药物依赖性的血液动力学指标，提高感染性休克的逆转率。为GCs替代疗法在感染性休克中的应用提供了理论依据和有效的临床治疗效果。 2000年Annane等第一次进行大型研究得出：GCs治疗组升压药的停用率明显高于安慰剂组，病死率明显低于安慰剂组。提示对于存在相对肾上腺功能不全的感染性休克患者，中小剂量GCs可以明显改善预后。;2002 年,Annane 等主持了当时规模最大的多中心、随机、双盲、对照临床试验， GCs替代治疗可降低感染性休克病人的28d 病死率和对血管活性药物的依赖性。;成人感染性休克患者，若充分的液体复苏和升压药物治疗能恢复血流动力学稳定，可不用氢化可的松。否则，给予氢化可的松200mg/天滴注（不大于300mg）。（2C级）。 不再需要升压药治疗的患者，氢化可的松应逐渐减量（2D级）。 不伴有休克的脓毒症不给予皮质激素（1D）。 氢化可的松应持续给药（2D级）。;重组激活蛋白C;谢 谢！