上消化道出血的药物治疗重点讨论酸相关性疾病合并上消化道出血的 .ppt

应激性溃疡的防治 苏州大学附属无锡第四人民医院ICU 宋秀琴 概念 应激性溃疡stress ulcer(SU): 机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理障碍等应激状态下发生的食管、胃或十二指肠等部位急性糜烂或溃疡，临床主要表现为上消化道出血，少数可并发穿孔。 SU又称急性胃粘膜病变（AGML）、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。 占上消化道出血15%～30% 在ICU易发生应激性溃疡高危人群 ?? 高龄（≥65岁） ?? 严重创伤 ?? 休克 ?? 严重感染、败血症 ?? 严重黄疸 ?? 多脏器功能衰竭 ?? 合并凝血系统疾病 ?? 脏器移植 ?? 长期使用免疫抑制剂 ?? 长期肠道外营养 ?? 原有溃疡病史 ?? 长时间机械通气 流行病学：各种应激状态下上消化道出血发生率 基础疾病 胃 十二指肠出血发生率(%) 手术 3.2∽10.9 颅脑创伤 10.4∽73.6 大面积烧伤 18.9∽37.0 脑血管意外 14.7∽55.6 多脏器功能衰竭 43.5∽85.0 应激性溃疡病因（1） 危重疾病 ?? 败血症等严重感染 ?? 弥散性血管内凝血 ?? 各类休克或持续低血压状态 ?? 急性呼吸窘迫综合症 MODS/MSOF ?? 心脑血管意外 ?? 晚期肿瘤 ?? 心肺脑复苏后 ?? 其他：中毒、过度疲劳 应激性溃疡病因（2） 严重创伤 ?? 颅脑创伤 ?? 重度烧伤 ?? 多发创伤 ?? 大型手术 药物、酒精 心理应激 分类 应激性溃疡：重伤、危重病、心理应激 Cushing溃疡：颅脑疾患?? Curling溃疡：重度烧伤 药物性溃疡：NSAIDs、酒精 发生机制(1)：神经内分泌失调 发生机制(2)：保护机制削弱 粘膜屏障功能异常 ?? 黏液碳酸氢盐屏障破坏 ?? 胃黏膜屏障通透性升高 ?? 胃黏膜疏水性降低 微循环障碍 ?? GMBF降低 ?? 微血管通透性升高 ?? 调节障碍（NO、ET、 PAF、组胺、LTs等） 发生机制(2)：保护机制削弱 上皮更新异常 胃肠动力紊乱 细胞保护功能异常 胃肠激素改变 发生机制(3)：损伤因子作用增强 胃酸损伤作用增强 ?? 胆汁反流增加 ?? 炎性介质产生增加 ?? 局部酸碱失衡、缺氧等代谢紊乱 胃酸在应激性溃疡发生中的作用 胃酸分泌 ?? 亢进：Cushing溃疡 ?? 抑制：休克等多数应激状态 应激时 ?? 胃酸逆流增加 ?? 黏膜处理酸能力减弱 脑外伤后胃液pH及胃粘膜损伤面积的变化 胃液pH 损伤面积 (mm2) 对照组 3.18± 0.05 0 伤后30min 1.73± 0.04* 0 1h 1.76± 0.05* 2.00± 1.15 2h 1.78± 0.03* 4.28± 3.35Δ 4h 1.96± 0.04*Δ 6.86± 2.41Δ 8h 2.04± 0.07*Δ 9.57± 3.64Δ 16h 3.58± 0.50*Δ 28.71± 9.76Δ 与对照比* P0.05 与前一时相比Δ P0.05 颅脑手术前后胃内pH的变化(n=10,x±s) 平均pH pH＜4时间百分率(%) 术中 3.3±0.4 63.0±20.1 术前 2.1±0.7** 98.3±18.4* 术后 0.8±0.2** 99.8±37.6* 与术后比* P＜0.05 ** P＜0.01 颅脑手术前后胃内24h pH变化 应激性溃疡临床特征 原发病愈重，发病率愈高 发病时间相对集中：1~2周 多无前驱症状，常被原发病掩盖，易