创伤性休克后急性肺损伤的治疗策略研究进展.doc

创伤失血性休克后急性肺损伤的治疗策略研究进展 陈超 李启芳 姜虹 创伤性休克（trauma hemorrhagic shock，T/HS）是指机体受外界有害致病因素和（或）机械性致伤因子的侵袭，而引起的组织结构连续性破坏、神经—体液因子失调和急性微循环障碍，以致有效循环血量锐减，使重要生命器官组织灌流不足，导致的细胞急性缺血、缺氧为特征的综合征。急性肺损伤（acute lung injury，ALI）/急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是创伤性休克患者死亡的主要原因之一，其疾病过程表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，导致弥漫性肺间质及肺泡水肿，从而导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭，疾病以肺容积减少，肺顺应性降低，严重的通气血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性地低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性地渗出性病变【1】，直至目前，其病死率仍高达30-40%[2]。T/HS后肺内炎症反应失控,肺缺血-再灌注损伤及细胞凋亡是构成创伤失血性休克好ALI/ARDS的主要机制,而肠道缺血引起的胃肠道粘膜屏障受损,细菌及内毒素移位至血液导致的肠源性菌血症和内毒素血症是诱发T/HS后ALI/ARDS的重要因素.现就创伤失血性休克后急性肺损伤的治疗策略作一综述。 1 创伤性休克后急性肺损伤的机械通气治疗 呼吸支持仍是目前治疗T/HS后ALI/ARDS 主要的方法之一,其目的是纠正难治性缺氧,防止肺泡萎陷,拮抗肺水肿,改善气体交换,减少自主呼吸做功,防止呼吸肌疲劳,为患者的综合治理赢得时间.结合ALI/ARDS患者肺的病理生理特点,近年来提出了肺保护性通气策略”(lung protective ventilating strategy,LPVS),小潮气量通气”,”允许性高碳酸血症”(permissive hypercapnia,PHC),最佳呼气末正压”(positive end-expiratory pressure,PEEP)等新的理念和新的呼吸支持模式【3,4】 1.1 允许性高碳酸血症和小潮气量通气策略 为了避免气压容量伤(pressure-volume injury)，即在满足患者基本氧和的前提下，采用低于常规潮气量的小潮气量(4-7ml/Kg)通气，允许一定的二氧化碳潴留(PaCO2 ?60-80mmHg)和呼吸性酸中毒(pH7.2-7.30)的通气模式，不仅可以提高PaO2，还可以防止气压伤，避免肺损伤加重，降低ARDS的病死率。 1.2 低气道平台压策略 尽量减小肺泡跨壁压,为避免肺泡过度扩张,使气道平台压低于30-35cmH2O。 1.3 最佳PEEP模式 加用一定水平的PEEP能够扩张萎缩的肺泡，纠正通气/血流比值失调,增加功能残气量，改善肺的顺应性,有利于氧通过呼吸膜弥散，有效地提高PaO2 ，同时减少肺泡复张的剪切力造成的肺损伤.最佳PEEP的选择应既以能达到最大限度的肺复张,最大的氧和状态，又不影响心排量及诱发肺损伤为基本原则。 1.4 调整吸呼时比 可以延长吸呼时比，甚至反比通气以延长有效通气时间，改善气体分布与通气/血流比，提高氧合.同时减小气道峰压，提高平均肺泡压，使更多的萎陷肺泡得以复张。 1.5 高频振荡通气 小潮气量和肺保护通气策略的疗效使得高频振荡通气（high frequency oscillatory ventilation,HFOV）重新得到关注。HFOV使用高频率，非常低潮气量（1-5ml/Kg）和空气层流而保护肺功能，目前以成功应用于成人和儿童，而ALI/ARDS的患者早期使用HFOV的治疗效果优于在抢救患者中应用。尤其对于儿童ALI/ARDS患者，HFOV具有较高的平均气道压力，可迅速而持久的改善氧和，且不伴血压和心率的显著变化，可减少肺部炎症的发生，尤其对于肺外因素致ALI/ARDS的患者效果更为显著[5 ]。 1.6“开放肺”通气策略 “开放肺”(open lung)是指让有萎陷趋势的肺复张，并在整个呼吸周期保持复张状态，同时能在较低呼吸道压的情况下保持理性的气体交换，以肺内分流〈10%为理想水平.常用的肺泡复张手法包括持续充气(sustained inflation,SI),高频通气(high frequency ventilation,HFV)，高频振荡通气(high frequency oscillatory ventilation,HFOV)，高水平PEEP，控制性高平台压和间断大潮气量通气等.在机械通气过程中，间断地给予高于常规平均气道压的压力并且维持一定的时间(一般不超过2min)，从而达到最佳的氧合状态。 1.7 新型部分支持通气模式的使用 成比率辅助通气，压