叶娟_青光眼.doc

青光眼 （Glaucoma） 第一节 概述 一、青光眼的概念 青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压升高是其主要危险因素之一。 二、青光眼体征 病理性眼压升高（Elevated Intraocular Pressure） （复习）眼内压（intraocular pressure IOP）：是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 眼球 内容物 (容积) 正常眼压：1 正常的房水循环途径： 1.小梁网通道(80-90%):睫状体上皮分泌→后房→ 前房→前房角（小梁网） →Schlemm 氏管→ 房水静脉→ 睫状前静脉 2.葡萄膜巩膜通道(10%-20%) 3.虹膜表面隐窝吸收(5%) 4.视网膜(少量) 眼压高＝青光眼 眼压正常≠青光眼 靶眼压的概念及眼压的测量方法 视乳头凹陷扩大（青光眼视杯） （Cupping of the Optic nerve head） 机械学说、缺陷学说 青光眼特征性视野缺损（Visual field Loss） Paracentral、Nasal step、Arcuate Contracted field with central island 三、青光眼的诊断方法 眼压 视盘 视野 房角及前房深度 四、青光眼的分类 原发性青光眼 1）原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma, PACG） （1）急性闭角型青光眼 (acute ACG) （2）慢性闭角型青光眼 (chronic ACG) 2）原发性开角型青光眼（primary open-angle glaucoma, POAG） （1）原发性开角型青光眼（高眼压型） （2）正常眼压性青光眼 2. 继发性青光眼 1)继发性闭角型青光眼 2)继发性开角型青光眼 先天性青光眼 1)婴幼儿性青光眼 2)青少年性青光眼 3)先天性青光眼合并先天异常 第二节 原发性青光眼 一、原发性急性闭角型青光眼（Primary acute angle-closure glaucoma） 1.特点 多见于50岁以上女性 男:女=1:2 双眼同时或先后发病 起病急，可严重损害视功能，短期内可导致失明 眼压急剧升高伴相应症状和眼前段组织改变 房角关闭，呈“全”或“无”方式 2.病因 解剖因素：眼轴短 晶体较厚 前房浅 房角窄（瞳孔阻滞） 其它因素：情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱药物的应用、长时间阅读 、疲劳及疼痛 3.临床表现 1．临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。　　2．前驱期：在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解。 3．急性发作期：循环和代谢障碍引起的组织水肿和炎性反应。 （1）症状：剧烈的眼胀痛、同侧头痛，视力显著下降，仅眼前指数，光感，可伴有恶心、呕吐、发热、寒战、便秘以及腹泻，易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。　　（2）混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张。（反应性）　　（3）角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡。（内皮细胞代谢障碍）　　（4）前房甚浅，前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。前房角全部关闭。 （5）瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失。（支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致）　　（6）眼压急剧升高，多在50mmHg以上。　　（7）虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节段性虹膜萎缩。（循环和代谢障碍）　　（8）眼底可见视盘充血，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。(轴浆流、血循环障碍)　　（9）晶体的改变：晶体前囊下上皮坏死、可出现灰白色斑点状，地图状混浊，称为青光眼斑。青光眼斑、虹膜扇形萎缩和角膜后色素沉着称为青光眼急性发作后的三联征。　　4．缓解期：经治疗或自然缓解之后，停用一切降眼压药物眼压在正常范围。局部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复，关闭的房角重新开放，病情得到了暂时缓解。 但只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时仍有急性发作的可能。????5．慢性期：未经及时有效治疗迁延而来。眼局部无明显充血，角膜基本恢复透明，瞳孔中等度散大，但房角已发生永久性广泛粘连，眼压中度升高至35～50mmHg 　　6．绝对期：一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。 三、诊断 典型发作病史+特征性的浅前房，窄房角，高眼压等症状体征。 暗室