由气道狭窄或阻塞肺泡通气不足概念 阻塞性通气不足 病因和发病机制.ppt

? ARDS（Acute respiratiory distress syndrome) 病因 ?某些治疗措施 体外循环 非生理性灌注造成组织缺血和随后的再灌注损伤、循环管道等异物与血液接触，肝素-鱼精蛋白复合物形成等诱发的全身补体系统激活、血浆蛋白稀释、灌注后肺间质水肿、溶血、蛋白变性、脂肪栓塞、红细胞沉积 血液透析 并发肺部感染 急性肺损伤机制 氧自由基、蛋白酶、炎症介质等 2.激活白细胞、巨噬C、血小板等 4、血管活性物质的释放等 ? ARDS 1.肺泡膜的直接损伤 理化因素、内毒素等 3、微血栓及FDP的形成 ? ARDS 病理变化 肺出血、水肿、不张 微血栓形成、肺泡透明膜形成 临床特点 进行性呼吸困难 顽固性低氧血症 肺泡—毛细血管膜损伤 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 通气障碍和功能分流 弥散障碍 死腔样通气 呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型） 致病因子 单核-巨噬系统激活 细胞损伤 血小板激活 解剖分流增加 急性呼吸窘迫综合征ARDS→呼吸衰竭 ? 慢性阻塞性肺疾病（COPD）最常见 特征 小于2mm的小气道阻塞和阻力增高 阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、支气管痉挛、支气管堵塞、等压点上移 限制性通气障碍：肺泡表面活性物质合成减少及消耗增加、呼吸肌衰竭 弥散障碍：肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚 通气/血流比失调：气道阻塞或微血栓形成 机制 每分钟通气量（minute ventilation，VE） 每分钟肺泡通气量 （minute alveolar ventilation，VA） 用力肺活量（forced vital capacity，FVC）和一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1） 最大通气量（maximal voluntary ventilation，MVV） 最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF） 临床常用肺通气功能评价指标 ?代谢功能变化 PaO2 ＜60mmHg 代偿反应为主 ＜30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2＞50mmHg 代偿反应为主 ＞80mmHg 代谢机能严重紊乱 ?酸碱平衡紊乱 - 代谢性酸中毒 无氧代谢↑,肾功能不全 - 呼吸性酸中毒（II型呼衰） - 呼吸性碱中毒（Ⅰ型呼衰） ?代谢功能变化 PaO2 ? PaCO2 ? 外周、中枢 化学感受器 ?血气变化引起呼吸功能变化 ?代谢功能变化 ? 呼吸系统变化 外 周 化学感受器 呼吸深快 (80)PaCO2 ? ? 呼吸 中枢 抑 制 呼吸抑制 (30)PaO2 ? ? - 呼吸频率改变 - 呼吸节律改变 潮式呼吸 - 呼吸困难：吸气性或呼气性 浅快、深快、浅慢 潮式、间歇、叹气样、抽泣样 ?原发疾病引起呼吸功能变化 ?代谢功能变化 ? 呼吸系统变化 ? 对心血管中枢的影响 ? 对心脏的影响 ?代谢功能变化 ? 循环系统变化 抑制 （肺源性心脏病） 兴奋 PaO2 ? PaCO2 ? PaO2 ? ? PaCO2 ? ? 右心衰 1.肺动脉高压 ?代谢功能变化 ? 循环系统变化 ? 肺源性心脏病发生机制 H+ ? 、缺氧→肺小A收缩 长期肺小A收缩、缺氧→肺小A硬化狭窄 肺小A炎、肺血管床的破坏、肺栓塞 缺氧酸中毒→心肌舒缩功能? 呼吸困难→心脏舒缩受限 2.右心变化 RBC ? →血液粘滞度? ?中枢神经系统变化 缺氧-脑功能障碍 肺性脑病 ?代谢功能变化 二氧化碳麻醉： PaCO2 80mmHg 左心衰 1、低氧和酸中毒 2、胸内压的改变 3、右心肥大降低左心室的顺应性 ?肺性脑病的发生机制 扩张、损伤血管内皮 缺氧、酸中毒、CO2潴留 脑血管 脑水肿 凝血 缺氧?、脑疝 脑细胞 神经C内酸中毒 谷氨酸 脱羧酶? ?-氨基 丁酸? 磷脂酶? 脑细胞 损 伤 脑功能障碍 ?肾功能的变化 ?消化系统变化 功能性肾衰：少尿，代酸，氮质血症 胃血管收缩，胃酸分泌↑： 粘膜溃疡、糜烂、出血 ?代谢功能变化 低浓度低流量吸氧 ? 防治原发病 ? 改善通气 ? 氧疗 ? 纠正酸碱和水电解质紊乱 ? 改善器官功能 高浓度吸氧 Ⅱ型 Ⅰ型 ?防治的病理生理基础 ? 降低PaCO2：解除阻塞，增强呼吸动力 人工辅助通气，补充营养 呼吸中枢 呼吸肌 收缩 通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢器质 性变或抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌收缩 障碍 肺顺应性下降 胸廓顺应 性下降 气道狭窄 或阻塞 胸腔积液 或气胸 10