第三节呼吸衰竭.pdf

第三节 呼吸衰竭 【概述】 呼吸衰竭是指各种原因所致肺通气或/和换气功能严重障碍，在静息状态、 标准大气压下，机体不能维持足够的气体交换，导致严重缺氧［PaO ＜60mmHg］ 2 伴或不伴有二氧化碳潴留[PaCO＞50mmHg]，从而引起一系列生理和代谢功能紊 2 乱的临床综合征。临床常根据血气变化将单纯缺氧或缺氧并二氧化碳潴留分为Ⅰ 型呼衰和Ⅱ型呼衰，或根据病程急缓将短期内呼吸功能迅速失去代偿或持续时间 较长、机体多有一定程度代偿表现的呼衰分为急性呼衰和慢性呼衰.重症肺结核 是引起慢性呼吸衰竭的常见病因。 【临床表现】 ⒈呼吸困难：表现为呼吸频率、节律及幅度改变。患者常呈端坐位，点头 或抬肩呼吸，呼吸费力或窘迫、频率可浅速或深缓，节律呈潮式、间歇或下颌式 呼吸。 ⒉发绀：发绀是缺氧的典型表现。自然光线下多观察口唇、舌、粘膜及甲 床等血流丰富部位，舌发绀较口唇，甲床显现更早些，更明显。 ⒊精神神经症状：缺氧尤其是二氧化碳潴留时较易发生，可表现为注意力 不集中、兴奋多语、烦躁不安甚或抽搐、嗜睡、昏迷等。因缺氧、二氧化碳潴留 和酸中毒等原因造成的精神神经症状可统称为肺性脑病。 ⒋血液循环系统症状：心率加快、心肌收缩力增加、心搏出量增大、血压 升高。肺循环小血管收缩造成肺动脉高压，右室肥大，右心衰竭。严重心肌缺氧 可产生心律失常，心室颤动以至心跳骤停。二氧化碳潴留可使血管扩张，外周浅 表静脉充盈，皮肤湿暖红润，脑血管扩张可致搏动性头痛。此外，缺氧、酸中毒、 休克及感染可使凝血过程激活，导致弥漫性血管内凝血。长期缺氧可导致红细胞 增多、血粘度增加。 ⒌消化系统症状：肝细胞缺氧发生变性坏死，肝功能受损，丙氨酸氨基转移 酶升高。严重缺氧及二氧化碳潴留可使胃肠粘膜损害而发生应激性溃疡,引起上 消化道出血。 ⒍泌尿系统症状：尿量减少，尿素氮升高，尿中出现管型、蛋白及红细胞， 严重的CO 潴留、缺氧晚期可出现肾功能衰竭。 2 7. 1 酸碱失衡和电解质紊乱：常见的异常动脉血气及酸碱失衡类型是：（）缺 氧伴呼吸性酸中毒（呼酸）；（2）缺氧伴呼酸并代谢性碱中毒（代碱）；（3） 缺 4 5 氧伴呼酸并代谢性酸中毒（代酸）；（） 缺氧伴呼碱；（） 缺氧伴三重酸碱失 衡。 【诊断要点】 ⒈有引起呼吸衰竭原发疾病病史。 ⒉有低氧血症和高碳酸血症的临床表现。 ⒊在标准大气压、静息不吸氧状态下，血气分析示PaO ＜60mmHg，伴或不 2 伴有PaCO ＞50mmHg。 2 ⒋常见合并症有肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、右心衰竭、肝肾功能 不全及上消化道出血等。 【治疗原则及方案】 ⒈控制原发病及感染：呼吸道感染是呼衰最常见的诱因，在积极抗结核治 疗的同时有效控制感染是呼衰好转的基础。可常规查痰菌培养与药敏，以便选择 敏感抗菌药物。在药敏结果获得前经验性用药宜选用广谱高效抗菌药。 ⒉保持呼吸道通畅，改善呼吸功能：（1）鼓励患者将痰液咳出，定时翻身 拍背，体位引流。（2）呼吸道局部湿化及应用解痉、祛痰药物。（3）对重症不能 配合者，可予器械辅助吸引分泌物。 ⒊氧疗 （1）目的：提高肺泡氧分压，增加氧的弥散能力，改善低氧血症。降低呼 吸功耗，减轻心肌负荷。 （2）氧疗浓度：低浓度（＜35%），中浓度（35%～60%），高浓度（＞60%）， 高压氧（纯氧在2～3个大气压下）。对慢性呼吸衰竭一般采用持续低流量給氧， 1～3L/min,以避免CO 潴留加重。 2 （3）指征：一般定为PaO ＜60mmHg即可氧疗。根据患者具体情况选择给氧