第十章肾上腺素受体激动药（）.ppt

（一）药理作用（+）β1、β2 1.心脏： （+）β1 Hr 收缩力 传导 2.血管和血压： （+）β1 SP （+）β2 冠脉舒张 DP 骨骼肌血管舒张 （二）临床应用 1.支气管哮喘 急性发作 2.房室传导阻滞 Ⅱ～Ⅲ度房室 传导阻滞 3.心脏骤停 +NA传导阻滞或窦性心动过缓引起 4.感染性休克低排高阻型 （三）不良反应和注意事项 心悸、头晕（缺氧）注意控制心率 注意：剂量 禁用于冠心病、心肌炎、甲亢 要点回顾 掌握去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素的药理作用、临床应用及去甲肾上腺素的不良反应 熟悉肾上腺素受体激动药分类 * 作用机制：对a受体具有强大的激动作用，对β1受体激动作用较弱，对β2受体无作用，激动突触前膜a2受体，负反馈抑制NA的释放。　　1. 血管　　激动血管a1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管，肾脏血管，脑、肝、肠系膜血管，骨骼肌血管。冠状血管舒张，血流量增加其原因是：　　(1) 心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和AMP5`-核苷酸酶腺苷。　　(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。(3)激动突触前膜a2受体。　　2. 心脏　　激动心脏β1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。　　3. 血压　　小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小 * 作用机制：　　1. 直接作用于a1受体和b1受体。 b1受体作用较弱。　　2. 间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。　　作用特点：　　1. 间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期。　　2. β1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。　　3. 本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局部组织缺血坏死。　　4. 对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。　　5. 快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林Phenylephrine,neosynephrine) * 去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林Phenylephrine,neosynephrine)甲氧明(methoxamine)　　作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。　　临床应用：　　1. 防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。　　2. 阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。　　3. 扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的a1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。 * 过敏性休克的的特点:① 小血管扩张，毛细血管通透性增加，血浆容量和外周阻力降低，血压降低； 2、支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿 呼吸困难；3、 心脏抑制 肾上腺素为治过敏性休疗克的首选药物 ① 收缩血管，使血压上升 ② 激动心脏β1 受体，扩张冠脉， 改善心功能 ③ 扩张支气管，收缩支气管粘膜血管 ， 3、减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难 第 十 章 肾上腺素受体激动药 Adrenoceptor agonists 南京医科大学药理学系 第一节 构效关系及分类 一 构效关系 基本结构: β-苯乙胺 苯环: 3，4有羟基为儿茶酚胺（NA、AD、DA、ISP） 外周作用强，中枢作用弱，作用t短 3，4无羟基为非儿茶酚胺（间羟胺、麻黄碱） 碳链：阻碍MAO氧化 氨基：受体的选择性 二、分 类 （1）α受体激动药 去甲肾上腺素、间羟胺和新福林等 （2）α、β受体激动药 肾上腺素、麻黄碱和多巴胺 （3）β受体激动药 异丙肾上腺素和多巴酚丁胺 第二节 α受体激动药 去甲肾上腺素（noradrenaline,NA） 只宜静脉滴注法给药， 为什么？ 体内过程 1.吸收：口服易被破坏。皮下或肌注产生剧烈血管收缩，应静滴。 2.分布：NA能神经支配的器官，不易通