生理血液循环之器官循环.ppt

器官循环 冠脉循环 肺循环 脑循环 冠脉循环 解剖特点 冠脉小分支垂直于心脏表面插入心肌（这使血管在心肌收缩时容易受到压迫）。 毛细血管网非常丰富，但是心肌代偿性肥厚时，毛细血管数量并不增加，所以肥厚的心肌容易供血不足。 侧支循环（冠脉 突然/缓慢 堵塞时） 辅助检查：入院后行CAG，经右桡动脉共用导管造影结果湿示左回旋支、前降支管壁欠规则，多处局限性狭窄。右窦内导管无法选择右冠开口，右冠状动脉中远段可见来自左前降支良好侧支循环(图)。 冠脉循环的生理特点 血压较高（因其直接开口于主动脉根部），血流量大（血流量可随心肌的活动水平加大而加大） 摄氧率高（比骨骼肌高一倍，提升空间不大），耗氧量大 血流量受心肌收缩的影响显著 体循环外周阻力增大 动脉舒张压升高 冠脉血流量就增加； 当心率加快 心舒期明显缩短 冠脉血流量减少 冠脉血流量的调节 心肌代谢水平影响冠脉血流量 心肌代谢增强，组织氧分压降低 ＡＴＰ分解为ＡＤＰ和ＡＭＰ ５’－核苷酸酶将ＡＭＰ分解成腺苷 腺苷有强烈的舒血管作用，并很快被水解 心肌的其他代谢产物如乳酸也有舒血管的作用 神经调节冠脉血流量 在完整机体，神经因素的影响在很短的时间内就被心肌代谢改变引起的血流变化所掩盖。 生理意义 激素调节冠脉血流量 肾上腺素和去甲肾上腺素 甲状腺激素 血管紧张素 肺循环 肺循环的生理特点 血流阻力小（动脉壁薄，胸膜腔负压），血压低（肺循环毛细血管平均压约为7mmhg） 血容量变化大（200ml~1000ml，代偿）动脉血压呼吸波 动脉血压呼吸波：在呼吸周期中，肺循环血容量可发生周期性变化，并对左心室输出量和动脉血压发生影响。 吸气 呼气 1 2 1，肺血容量增加，右心室输出增加，左心房流入减少 2，肺血容量已满，右心房输出减少左心房流入增加 3 4 3，肺血容量减少，右心房输出减少，左心房流入增加 4，右心室输出没有增加，肺循环血管中血液减少，左心房输入减少 毛细血管的有效过滤压为负值 毛细血管血压 组织液胶体渗透压 组织液静水压 血浆胶体渗透压 7mmhg 25mmhg 很低 很低 有利于气体交换和肺通气 EPP0时，水分从血浆进入组织液中，称为滤过； EPP0时，水分从组织液进入血浆，称为重吸收。 肺循环血流量的调节 局部组织化学因素的影响 低氧缩血管（生理意义、肺水肿、右心室增厚） 较多血液流经氧气充足的肺泡，保持体循环中氧含量的稳定 神经调节 交感神经直接作用是缩血管 间接作用是使肺循环中血容量增大 血管活性物质 脑循环 脑循环的特点 血流量大、耗氧量大（代谢水平高） 血流量变化小 脑循环的调节 脑血流的自身调节 平均动脉压在60-140mmHg范围内变化，脑血管可通过自身调节的机制保持脑血流量的恒定。 但＜60mmHg→脑血流量↓，＞140mmHg→脑血流量↑。 CO2和低氧对脑血流的影响（作用明显） ↓和 ↑→脑血管扩张→脑血流量↑ 如：过度通气→CO2呼出↑→ ↓→脑血流量↓→头晕 神经调节（作用很小） * 冠状动脉之间有侧支相互吻合，但较细小，血流量少，因此当冠脉慢慢堵塞时，侧支可以扩张建立侧支循环，但当冠脉突然堵塞时，来不及建立有效的侧支循环，常导致心肌梗死。 * 因为血压高，所以灌注进冠脉的血量就大，好比一根管道，在一端施加的压力越大，流速就越快，流量就越大。因为心肌的摄氧率高，可达到70%，就算提高到90%也只有20%的提升空间，而安静时冠脉流量为70ml/min，运动时可达到350ml/min，提升空间大，所以机体进行剧烈运动时主要依靠扩张冠脉来增加血量 * 血流量受心肌收缩的影响显著，我们就看这一张图就可以了，有图有真相。 这张图我们看它有一个下降和两个上升。第一个下降是因为心肌在等容收缩期时压迫冠脉小血管，使冠脉血流量减少甚至出现逆流。在0下面的就是逆流，当进入快速射血期的时候，主动脉的压力增大，将血液挤入冠脉，使冠脉的血流量增加，减慢射血期的时候，压力减小，血流量有减少。当心肌进入舒张期的时候，心肌对冠脉的压迫减弱或消失，血流量迅速增加。 我觉得这个图的时间有点问题，射血期应该有0.25s，这里就只画了0.2s。 动脉舒张压的高低及心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。 * 在剧烈运动或大失血的情况下，交感神经兴奋使全身血管收缩，而冠脉血管和脑血管却无明显收缩，即通过血量的重新分配，从而保证心、脑等重要器官仍保持相对较多的血供。 * 肺循环血管可以起血库的作用，当机体失血时，肺循环可以将一部分血液转移到体循环中起代偿作用。 动脉血压的呼吸波 * 肺泡气中低氧可以使肺循环血管收缩，血流阻力增大。生理意义就是当一部分肺泡的氧分压降低时，这些肺泡周围的血管收缩，血流量减