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19例急性酒精中毒合并症临床研究
19例急性酒精中毒合并症临床研究[摘要] 目的 探讨急性酒精中毒的合并症。方法 分析197例急性酒精中毒的临床资料。结果 19例发生了脑出血、蛛网膜下腔出血、重症吸入性肺炎等各种合并症。结论 及时发现危及生命的合并症,以最大限度减少误诊与漏诊,有效防范或减少医疗风险。
[关键词] 酒精中毒; 合并症
[中图分类号] R595.6 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-108-02
在临床工作中,急性酒精中毒是常见的急诊之一。但除了大多数的单纯的中毒以外,少数可合并其他疾病,影响或加重病情,甚至危及生命。及时准确的诊断是治疗的前提与关键。自2007年11月~2008年12月我院收治了197例酒精中毒,其中19例合并症病例,现分析如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
2007年11月~2008年12月我院急诊科共诊治急性酒精中毒病人197例,其中男性160例,女性37例;年龄18 ~ 76岁,平均47岁;所有病人病前均有饮酒,量0.3~6.6L不等,酒类品种包括啤酒1.2~6.6L,红酒0.4~2.5L,白酒0.3~1.5L。根据病史、体格检查及相关实验室检查,最后确诊合并其他疾病者共19例。其中脑出血3例,蛛网膜下腔出血2例,大面积脑梗死1例,重症吸入性肺炎2例,低血糖4例,硬膜外血肿1例,脾破裂1例,心肌梗死1例,低血钾致室性心律失常1例,甲醇中毒1例,戒酒硫样反应2例。见表1。
1.2 检查及诊断
在诊治过程中给予输液等处理,并根据病情初步检查(如血常规、血糖、心电图等)及进一步检查(如肝、肾功能、电解质、肌钙蛋白、B超、胸片、头CT、诊断性穿刺等)。
2 结果
19例病例中,诊断明确后2例脑出血经手术治疗1例死亡,1例有偏瘫后遗症;硬膜外血肿及脾破裂经手术治疗治愈;1例脑出血及蛛网膜下腔出血经保守治疗,前者偏瘫后者治愈;吸入性肺炎经呼吸机有创通气、抗感染及其他对症处理,1例死于多脏器功能衰竭,1例遗留有缺氧性脑病表现;心肌梗死患者经PCI介入治疗治愈;1例甲醇中毒经洗胃、血透及其他对症处理仍有视力障碍;低血糖、低血钾给予高糖及补钾后治愈;戒酒硫样反应给予停用头孢类抗菌药物、戒酒后好转。
3 讨论
急性酒精中毒诱发脑血管疾病、低血糖昏迷、出血性疾病、缺氧性疾病等危重合并症在临床上并非罕见,在近年的文献中时有报道[1]。有研究提示,饮酒后可以使血中交感神经系统活性增高,肾素分泌增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,从而引起血压升高,脑血流量增加,同时酒精可以直接抑制血小板的生成与成熟,使血小板的寿命缩短,脑出血的风险明显高于不饮酒者,因此饮酒是脑出血的诱因之一[2];酒精中毒患者早期表现为共济失调、步态不稳,在神志朦胧状态下,容易发生各种外伤,尤其是颅脑损伤,甚至肝脾破裂等严重内出血。
饮酒后由于乙醇阻碍能量代谢,抑制肝脏糖原异生,并可刺激胰岛素分泌增多,导致血糖下降,引起低血糖昏迷,如昏迷持续过长(超过8h),脑细胞病变则不可逆转,患者则可表现为去大脑皮质状态或不可逆昏迷,甚至可导致死亡[3]。饮酒后患者神志不清时可能发生频繁呕吐,患者无自制力时如现场人员处理不当,可发生呕吐物吸入引起吸入性肺炎,严重者休克、败血症甚至多脏器功能衰竭而死亡。同时,频繁呕吐及进食减少等可引起低钾血症,严重低钾可致室性心律失常。
本组1例患者有饮酒史,但表现以眼痛为主,怀疑甲醇中毒,经查血甲醇浓度后确诊,系因误服含甲醇的白酒引起。甲醇中毒表现主要有神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒。甲醇对视神经和视网膜有特殊的选择性。在醇脱氢酶的作用下,甲醇在视网膜上转化为甲醛,由于视网膜缺乏甲醛脱氢酶,甲醛不能转化为乙酸而分解,导致甲醛大量积聚,抑制视网膜的氧化磷酰化过程,膜内能量代谢障碍,细胞发生退行性变、视神经萎缩,严重者可引起双目失明。本例经洗胃及血液透析后仍有视力障碍,在临床上应引起重视并加强宣传预防措施。
另外,本组2例患者服用头孢哌酮后饮酒,出现眩晕心慌,考虑为戒酒硫样反应。有关资料显示,应用头孢菌素类抗菌药物(尤其是头孢哌酮)期间接触酒精或停药后一段时间内饮酒,可引起戒酒硫样反应,其机制为双硫仑可抑制醛糖氧化还原酶,使乙醛不能氧化为乙酸,致使体内乙醛浓度升高,产生不适;故应用头孢哌酮等药物的患者在用药期间及停药后7d内不应饮酒,不应服用含乙醇的药品,不用乙醇进行皮肤消毒或擦洗降温,尤其老年人、心血管疾病患者更应注意。
综上所述,对于醉酒患者,不应满足于急性单纯酒精中毒的诊断,须根据尽可能详细的现病史、既往史(如有无高血压、糖尿病史等)及仔细的体格检查,尤其是生命体征、神经系统体征及有无外伤体征,必要时B超、X摄片
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