1例急性硫化氢中毒急救及护理.doc

1例急性硫化氢中毒急救及护理文章编号：1009-5519（2007）17-2656-02 中图分类号：R47 文献标识码：B 1 临床资料 患者，男，28岁，因在工作车间硫化氢泄漏后中毒，中毒程度为重度。临床表现：意识丧失，呈浅昏迷。四肢抽搐，大小便失禁，全身皮肤湿冷，皮肤黏膜及口唇紫绀，双肺呼吸音增粗，右下肺呼吸音减弱，硫化血红蛋白增高，血WBC 23.6×109/L。治疗原则：保持呼吸道通畅，及时纠正缺氧，早期应用解毒剂，及时控制感染，防止脑水肿及肺水肿，维持水电解质平衡。患者入院抢救后第三天病情好转，意识障碍减轻，呼之能睁眼但不能回答问题。17天后病情稳定，但仍阵时烦躁，问话能简要问答，言行幼稚，逻辑思维差，计算力、记忆力等仅接近小学水平，智力评分在25分。继续经改善脑微循环、营养脑细胞、促进脑细胞代谢、高压氧、抗炎对症处理等治疗122天，患者明显好转后出院。出院情况：患者神智清楚，能对答如流，反应较快，计算力恢复较好，定向力及自知力存在，生活能自理。 2 监护及护理 2.1 呼吸道管理：应立即让中毒者脱离中毒环境，转移至空气新鲜处，停止呼吸者立即行人工呼吸，避免直接口对口作吸气动作，以免挽救者中毒。窒息是硫化氢中毒死亡的主要原因，保持呼吸道通畅，纠正缺氧，减轻肺水肿是抢救的关键所在。患者入院时双肺呼吸音增粗，右下肺呼吸音减弱，X线胸片提示：右中肺肺炎病变，氧饱和度持续在50%~66%波动，呼吸急促、浅快，34次/分，从咽喉部吸出大量血性黏痰，表现为中毒性肺水肿。（1）首先备好吸痰装置，气管切开包，监测呼吸频率。（2）予简易呼吸机面罩辅助呼吸，模式为呼吸末加压辅助呼吸，给氧浓度为41%，保证通气和气体交换。并根据血氧饱和度及时调整氧浓度，同时记录并评估用氧效果。（3）因肺部炎性病变分泌物较多，予加强吸痰，并注意吸痰前必须给予高流量氧气，以免加重缺氧，吸痰过程中应密切观察心率、血压、氧饱和度。（4）同时应监测血气，静脉推注沐舒坦30 mg。（5）地塞米松10 mg静脉滴入，1次/日，减轻喉头水肿及呼吸道分泌物。经处理后逐渐血氧饱和度升至86%~100%，因处理及时，查血气分析示氧分压上升至76.2 mmHg。患者于第二日意识障碍减轻后停用呼吸机，停用后加强呼吸道湿化，常规给予雾化吸入，3次/天，10分钟/次，雾化液为生理盐水20 ml加?琢-糜蛋白酶4 000 U加地塞米松5 mg加沐舒坦15 mg，有利于稀释痰液，减轻呼吸道炎症及水肿的作用，利于咳嗽排痰。使用雾化时，采用氧雾，以高流量氧气为动力将药液雾化，防止雾化时缺氧。 2.2 解毒剂的使用：早期给患者10%硫代硫酸钠20~40 ml，1%美蓝1~2 ml/(kgmin)稀释后缓慢静脉推注，因该药能促使机体形成高价铁，以利络合硫离子，保护细胞色素氧化酶的三价铁不被硫离子结合，保持细胞色素氧化酶的活性。同时应用稀释的5%碳酸氢钠擦拭皮肤，因为硫化氢还可以通过皮肤吸收。 2.3 心电监测：硫化氢对心肌有损害。患者入院后即出现了窦性心律不齐，心率在76~121次/分，心音低钝，心肌酶谱示肌钙蛋白增高，提示有心肌损害。极化液及护心通针10 mg加入液体中静脉滴注等营养心肌处理，护士要熟知硫化氢会引起心肌损害这一临床特点，有预见性的密切观察血压和脉搏并予持续心电监测，准备好抢救器材，做好记录，对所发生的心律变化应及时发现，及时处理，防止心脏骤停。患者10天后复查心肌酶谱正常，停用护心通。 2.4 保护脑细胞：缺氧会引起脑组织损伤，减轻和预防脑水肿对以后减轻缺氧引起的迟发性脑病至关重要。患者入院后即给予冰毯机低温冬眠疗法，体温设定在35.5~36 ℃之间，头部置冰帽。使机体处于一种低温、低代谢、低应激状态，以减少脑的耗氧量，从而减少硫化氢对脑细胞造成的损害。并密切观察血压及脉搏的变化，冰毯机温度不能设定得太低，防止因低温疗法造成血压偏低而使脑灌注量不足，加重脑损害，还应注意防止冻伤。同时20%的甘露醇125 ml快速静脉滴注，每8小时1次，减轻脑水肿。准确记录出入量，维持电解质平衡。患者于第二日意识障碍减轻后，即行高压氧治疗，对加速硫化氢的排除和氧化分解，增强机体对缺氧的抵抗力，改善细胞缺氧，纠正休克对减轻脑水肿及肺水肿具有重要的意义。同时遵医嘱予维生素C、ATP、辅酶A、脑素针及GM-I营养脑细胞、加强细胞代谢氧化能力，及有促酶作用的盐酸络洛酮，患者第三日，呼之能睁眼。 2.5 并发症的观察及护理 2.5.1 患者中毒后即表现抽搐不止，入院急予安定20 mg静脉推入，10分钟后仍抽搐不止，安定100 mg加5%葡萄糖液500 ml中静脉滴入，控制滴速为20滴/分，抽搐仍不缓解，予鲁米那钠100 mg肌肉注射后半小时抽搐缓