218例新生儿缺血缺氧性脑病血糖及电解质检测及临床分析.doc

218例新生儿缺血缺氧性脑病血糖及电解质检测及临床分析摘要　目的：探讨新生儿缺血缺氧性脑病的血糖、血电解质的变化及临床意义。方法：对徐州市中心医院儿科2006年1月－2008年12月收治的218例缺血缺氧性脑病患儿和180例正常新生儿(对照组)进行血糖、血电解质检测。结果：缺血缺氧性脑病组患儿平均血糖明显高于对照组；缺血缺氧性脑病组患儿平均血钙、血钠明显低于对照组；不同程度缺血缺氧性脑病组之间血糖、血钙、血钠的平均值有差异；重度缺血缺氧性脑病血糖异常及血电解质紊乱发生率与轻、中度缺血缺氧性脑病相比差异也有统计学意义。结论：缺血缺氧性脑病患儿易发生糖代谢紊乱及电解质紊乱，并且与病情轻重程度具有明显相关性。检测血糖及电解质的变化对缺血缺氧性脑痛的治疗和预后有重要价值。 关键词　新生儿　缺血缺氧性脑病　血糖　电解质 中图分类号：R722.19　文献标识码：A　文章编号：1006―1533(2009)08-0355-03 新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxia―ischemie eneepha―lopathy，HIE)是新生儿窒息后的严重并发症，它是由于围产期各种原因导致的脑细胞损伤，可引起脏器功能损害及血糖、电解质代谢紊乱，是新生儿死亡及神经系统发育障碍的主要原因之一，重者可造成不可逆性脑损伤，产生永久性神经功能障碍，如智力低下、癫痫、脑性瘫痪和共济失调等。对我院儿科2006年1月-2008年12月收治的218例不同程度的HIE患儿和180例正常新生儿(对照组)进行血糖、血电解质检测，旨在为HIE的正确治疗和预后提供可靠的理论依据。 1　资料与方法 1.1　一般资料 我院儿科2006年1月-2008年12月收治的218例住院HIE患儿，诊断符合中华医学会儿科学分会新生儿组制定的HIE诊断标准。男142例，女76例，出生时间2～24 h，出生体重(3.25±0.35)kg。轻度61例，中度94例，重度63例。均为足月儿，有官内窘迫或产时窒息史，排除母亲患糖尿病史。选择同期180例正常新生儿为对照组，男102例，女78例，均为本院产科正常足月顺产新生儿，平均胎龄39.6 wk，平均体重3.16 kg。两组间性别、胎龄、出生体重经统计学处理差异无显著性，资料具有可比性。 1.2　方法 218例患儿于入院后24 h内采股静脉血2 mL送本院生化室检验，采用日立7600全自动生化分析仪测定血糖、血电解质。采血前均未作任何治疗。 1.3　诊断标准 低血糖、高血糖、低血钙症、低血钠症、高血钾症的诊断标准依据第7版《实用儿科学》所列标准：出生24 h内全血血糖7.0 mmol／L为高血糖；血清总钙2.0 mm／L为低血钙；血清钠130 mmol／L为低血钠症； 钠、血钙水平越低，高血糖发生的比例越高。 关于HIE致电解质紊乱的机制，目前研究表明可能与以下因素有关：1)窒息、缺氧可直接或间接刺激下丘脑神经垂体，使抗利尿激素分泌增加，造成水潴留，导致稀释性低血钠。2)HIE患儿由于缺氧导致大量葡萄糖被消耗，ATP产生减少，能量衰竭，细胞内ATP耗竭，细胞膜去极化、兴奋性氨基酸释放以及细胞内血钠、血钙、水、自由基的堆积，导致细胞毒性水肿和细胞死亡，细胞外低钠。3)机体缺氧时氧自由基和多种细胞因子损伤细胞膜，导致细胞血钠－血钾－ATP泵与血钙－Mg2+－ATP泵功能受损，从而使细胞内外电解质重新分布或相互交换，使血钙、血钠内流，造成细胞内钙超载，形成细胞外低钙、低钠。4)急性期HIE患儿体内血浆心钠索(ANP)异常分泌，ANP发挥了强大的利钠、利尿效应，引起失钠性低钠血症。 缺血缺氧后脑细胞能量代谢过程首先受到影响，引起糖代谢紊乱。低血糖时脑细胞能量供应不足，膜结构的离子泵活动失灵可引起脑细胞坏死、凋亡。低血糖主要是由于缺氧致大量葡萄糖被消耗及患儿危重情况下不能进乳有关，可引起脑细胞坏死、凋亡。持续存在的高血糖致使细胞内脱水，损伤缺血灶细胞线粒体功能，加重细胞内酸中毒。另外，在应激状态下，高血糖干扰脑细胞能量代谢而使脑损伤的程度加重，并可通过诱导细胞凋亡加重缺血缺氧所致的迟发性的神经元损伤。 高血糖发生的主要原因：1)在应激状态下，儿茶酚胺分泌增加使糖原分解增快；2)血中高血糖素、皮质醇类物质水平增高，糖原异生的作用增强；3)中枢神经系统损害，影响下丘脑－垂体功能，使糖的神经系统、内分泌调节功能紊乱；4)窒息缺氧时，机体组织葡萄糖清除率降低，静脉糖耐量曲线下降，且组织利用葡萄糖减少，主要与胰岛反应差、胰岛分泌减少或受体器官对胰岛素的敏感性下降有关。 综上所述，HIE新生儿因窒息缺氧，导致细胞内、血浆、组织间液的电解质变化，表现为高糖或低糖、低钠、低钙，最终导致各脏器功能受损