35例重型颅脑外伤合并高渗性昏迷治疗.docVIP

35例重型颅脑外伤合并高渗性昏迷治疗摘要　目的：探讨重型颅脑外伤合并高渗性昏迷的治疗方法。方法：结合35例重型颅脑外伤伴发高渗性昏迷的病例的检查，采用补液、小剂量胰岛素、停用激素和减少脱水剂用量、胃管内温水注入等方法进行治疗。结果：死亡12例，自动出院2例，好转21例。结论：通过对发病机理的研究，认为控制内源性、医源性高渗是非常重要的，同时只要早期发现，早期治疗，可以大大减少重型颅脑外伤合并高渗性昏迷病人的死亡率。 关键词　重型颅脑外伤；高渗性昏迷 高渗性昏迷是重型颅脑外伤后严重的并发症，易被原发病掩盖而误诊、误治。而使病情恶化。现总结我院2001年2月-2004年12月收治的35例高渗性昏迷病人的临床资料，结合文献，报道如下。 1　资料与方法 1．1　一般资料：35例病人中男27例，女8例。年龄45～72岁，平均63岁．50岁以下5例，70岁以上1例。双额脑挫伤10例，脑内血肿20例，脑干伤5例，颞叶挫伤6例，广泛脑挫伤8例，手术20例。35例中均无明确的糖尿病史，既往高血压病6例，入院时GCS8分，伴发肺部感染15例，上消化道出血6例，高热8例，合并骨折2例，脾破裂2例，肝损伤1例，肋骨骨折3例，脑梗死3例，脑疝4例。 1．2　临床表现：入院时病人病情均一度好转，有的甚至清醒，后来逐渐出现意识障碍进行性加重，同时部分病人原有神经定位体征加重。病人均见皮肤黏膜干燥、少尿，血压降低少见，持续低热或中高热。实验室检查：血钠150～178 mmol／L，平均156mmol／L．血钾4.0～6.7 mmol／L，平均4.8 mmol／L，空腹血糖25.6～67.2 mmol／L，平均43.6 mmol／L，尿素氮8.5～23.2 mmol／L，平均17.2 mmol／L，尿比重1.030，尿糖(±)～(＋＋＋)，尿酮体(±)～(＋)，血气分析提示代谢性酸中毒。血浆渗透压大于350 mol／L。 1．3　治疗：发现高渗状态即停用激素，并对脱水剂减量，纠正高渗状态。主要给予补液和小计量胰岛素0.1 U/(kgh)，补液给予0.45％低渗氯化钠溶液，每2小时监测1次血糖，6～12小时监测1次钾、钠、氯、BUN，并留置胃管，均给予温开水2000～3000ml／d，持续2～3天。并根据病人尿量调整。 2　结果 死亡12例，其中死于MOF 6例，脑干伤2例，呼吸循环功能衰竭2例，肾衰2例，好转21例，自动出院2例。 3　讨论 高渗性昏迷病人病情危重，并发症多，死亡率高达40％～70％，易被忽略。其中能否及时诊断，直接关系病人的治疗和预后，本组死亡率34.3％。在l临床上如出现下列情况需考虑高渗性昏迷的可能：(1)经脱水等治疗后意识障碍逐渐加重甚至昏迷。而不能用原发病解时。(2)病人处于脱水状态，血压偏低，但尿量较多或血钠持续升高。(3)出现新的临床体征而无法用原发病解释或全脑症状。对此应及时检查血糖、血生化、BUN以及早发现、早治疗。其发病机理大致可为：(1)脑外伤后各种原因如感染、发热等并发症，合并伤及脑外伤本身均可使机体处于应急状态。引起内分泌水平变化。(2)病灶损害下丘脑及渗透压感受器。导致ADH分泌异常，ACTH、醛固酮分泌过多，而造成脑源性高钠血症。内源性儿茶酚胺含量增高，抑制并减少胰岛素的分泌，同时胰岛素的拮抗激素如胰高血糖素分泌相对增多，促使糖元异生作用增强使血糖升高。(3)下丘脑口渴中枢调节自主饮水机能及肾脏调节水电解质的作用减弱使水分摄入不足且排出增多，同时若处于高血糖状态则又形成渗透性利尿。同时利尿剂的运用。发热等使体内水分大量丧失，失水使血液浓缩，血容量减少。醛固酮分泌增多，钠的排出减少，结果水的丢失明显多于钠的丢失。水电解质失衡，加重形成高钠血症。因此，极度高血糖、失水、高血钠促使血浆和细胞外液呈高渗状态，膜外高渗。膜内低渗，使脑细胞过度脱水，而产生功能障碍，这是出现精神神经症状的主要原因。由于残存的内源性RI和高渗状态，可抑制脂肪分解，使酮体产生底物缺乏，故少有酮体产生。 要减少高渗性昏迷的发生率重在预防，要避免和及时处理各种诱因及医源性因素。较常见的有感染、高热、入水减少及各种原因的失水，高糖输液、高糖饮食、激素的运用，其中感染及入水量减少尤其注意。本组病人中有高热8例，伴发肺部感染15例，其次在治疗原发病的同时积极合理有效治疗各种合并伤，减少再损伤是降低高渗性昏迷的有效方法。本组病人中有合并伤共15例。占42.8％。另外在临床上需注意以下几点：(1)脱水剂的运用。每50 g甘露醇约可带出600 ml水分，对水电解质平衡有较大破坏作用。近年来，小剂量甘露醇的重复给药法其疗效与大剂量相仿，已得到临床医生的普遍认同，而失水则大大减少，另外白蛋白、新鲜血浆可