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36例糖尿病胃肠动力障碍治疗观察【摘要】 糖尿病胃肠动力障碍是常见糖尿病的慢性并发症,可累及全胃肠道。糖尿病消化不良、糖尿病胃轻瘫以及糖尿病便秘十分常见,糖尿病胃肠动力障碍可影响降糖药物及其他药物的药代动力学。本文复习了糖尿病胃肠动力障碍及其治疗机制。 【关键词】胃肠动力 糖尿病 胃轻瘫 中国分类号:R587.2文献标识号:B 文章编号:1005-0515(2010)10-107-02 糖尿病胃肠动力障碍的发病机制复杂,至今病因尚不完全清楚,一般认为是多方面原因所致,包括糖尿病自主神经病变、糖尿病性微血管病变、胃肠激素异常、脂质代谢紊乱等。由糖尿病代谢紊乱累及胃肠道的自主神经,胃肠肌间神经丛和肌肉,是糖尿病慢性并发症在胃肠道的具体表现,而糖尿病则是胃肠动力障碍的胃肠外常见的病因之一。据统计约20~30%的糖尿病患者可出现胃肠运动障碍和胃内容物排空延迟,表现为慢性胃炎、胃弛缓和胃潴留。其特点为腹胀、早饱、厌食、?气、恶心、呕吐[1]。我们对自2006年4月至2009年8月三年间在我院内科住院的36例诊断为糖尿病胃轻瘫的患者采用α―硫锌酸(ALA)联合红霉素治疗进行回顾性分析。 1 对象与方法 1.1 对象 我们选择的36例患者均是根据WHO1999年糖尿病诊断标准确诊的2型糖尿病患者,分析自2006年4月至2009年8月三年间住院并被诊断为糖尿病胃轻瘫,经筛选后入组。其中:男 18例,女 16例;年龄65±11岁;病程12±3年;空腹血糖8.8±1.7mmol/L,餐后2小时血糖12.8±3.6mmol/L;糖化血红蛋白(Hba1c)8.2±1.2%。36例患者均无心、肝、肾等重要脏器功能不全,并排除胃肠道原发疾病、药物(抗生素、双胍类降糖药)以及其它系统疾病并发的胃肠功能障碍。其中早饱、腹胀、纳差、上腹部不适者16例;?气、反酸、恶心、呕吐者12例;腹泻、便秘交替出现者8例。此36例患者均经上消化道钡餐透视、纤维胃镜检查显示:胃张力低、胃蠕动减慢。 1.2 方法 患者收入院后进行常规检查,包括血常规、尿常规、空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂、肝功能、肾功能、电解质、心电图、X-Ray钡餐透视、纤维胃镜。经筛选符合条件者入组进行治疗,观察评估。空腹血糖大于9.0mmol/L,餐后2小时血糖大于15.0 mmol/L或血糖达不到此标准但伴有恶心、呕吐的患者共24例,给予合成人胰岛素30R或重组人胰岛素30R每日分两次皮下注射直至血糖达标(空腹血糖4.4~6.1mmoL/L,餐后2小时血糖4.4~8.0mmoL/L)。可口服药物的患者,4例给予瑞格列奈片(1~2mg tid po),6例给予格列齐特片(80mg bid po),2例给予格列吡嗪片(5~10mg tid po),直至血糖达标。在应用降糖药物的同时,配合合理饮食、尽量避免肠道外营养、适当运动。在此基础上所有患者入院后均给予α―硫锌酸针600mg/日(由上海现代哈森药业有限公司提供赞助)静脉点滴;有恶心、呕吐不能口服药物者应用红霉素针0.25加5%葡萄糖溶液250ml静脉点滴,根据病情每日1~3次;无恶心、呕吐,症状较轻者给予红霉素片(0.25 tid po)。以上措施应用2周后进行自觉症状及上消化道钡餐透视评估。评估标准:(1)自觉症状消失,X-Ray钡餐透视胃动力恢复为有效;(2)自觉症状明显减轻,X-Ray钡餐透视胃动力仍差为显效;(3)自觉症状无改善,X-Ray钡餐透视胃张力低、胃蠕动差为无效。 2 结果 在血糖控制达标的基础上配合合理饮食、适当运动、应用α―硫锌酸针、红霉素针或红霉素片治疗2周后进行评估,36例患者中,31例有效,占86%,4例显效,占11%,1例无效,占3%。对于显效和无效的5例患者继续应用一周后均可达到满意疗效。 3 讨论 糖尿病胃肠动力障碍在消化期和消化间期均可出现。国内外研究证实,糖尿病患者的胃固体排空减慢,胃半排空时间延长,其动力障碍主要是十二指肠的动力障碍。其发病机制一般认为是氧化应激、长期高血糖形成糖基化终末产物(AGEs)、线粒体超氧化过多、蛋白激酶C活化等所致。其病理为:(1)自主神经病变 常有迷走神经结构异常和神经传导速度的下降;(2)肠神经系统的病变 肠神经系统是存在于胃肠粘膜下层以及环形肌和纵形肌间的神经网络;(3)胃肠平滑肌形态学改变 研究发现,糖尿病大鼠环形和纵形肌变薄为著;(4)高血糖对糖尿病胃动力的影响 高血糖可影响胃电起步点,使胃电紊乱,胃窦收缩减弱,频率减少,增加孤立性幽门收缩波,减慢糖尿病患者的胃排空。 研究证实,ALA对H2O2,TNF-α和AEG等引起的NF-kB的活化有很强的抑制作用,这为ALA在临床应用提