38例甲亢性心脏病临床研究.docVIP

38例甲亢性心脏病临床研究甲亢性心脏病（简称甲亢心）是甲状腺功能亢进症（简称甲亢）最常见的并发症之一，是由于甲亢时，过量的甲状腺激素对心脏的直接毒性作用或间接影响而引起的一系列心血管系统症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。甲亢心约占甲亢患者的10%-22%[1]，多发生于病程较长未能较好控制病情的甲亢患者或老年性甲亢患者，是甲亢的主要致死原因之一。本文通过我们于2006-2010年收集到的38例具体病例分析甲亢心的发病特点、临床特征、诊断及治疗，提高对该病的认识，有利于诊断、治疗、预防。现分析如下： 1 临床资料 1.1 一般资料 甲亢性心脏病38例，男性15例，女性23例，年龄22～76 岁，平均46岁，其中35～55岁占70%。甲亢病史长短不一，最长达30年，最短仅有30天，平均病程12年，其中8～20年占65%。 1.2 诊断依据 ⑴根据症状、体征和辅助检查，确诊为甲亢。典型临床表现为高代谢综合征，甲状腺肿大，突眼征以及实验室检查FT3、FT4、TSH，甲状腺摄碘率等。不典型表现主要依靠实验室检查。⑵心脏有以下1项或1项以上异常：心律失常；心脏扩大（一侧或双侧）；心力衰竭（右心或全心）；心绞痛或心肌梗死[2]。⑶除外其他原因的心脏病。⑷经甲亢相关治疗后，心血管症状和体征减轻或消失。 1.3 临床表现 1.3.1 甲亢临床表现 21例有明显高代谢综合征(主要表现为疲乏、怕热多汗、紧张焦虑、易激动、手眼阵颤、心悸气短、多食善饥、消瘦或体重减轻) ；3例淡漠型甲亢表现为厌食、淡漠表情、反应迟钝；26.例由目测及根据患者的眼部不适症状及体征来诊断有突眼；根据查体和甲状腺B超结果，甲状腺弥漫性肿大者17例，结节性肿大者5例，无肿大者16例，伴血管杂音者9例。 1.3.2 甲亢性心脏病的临床表现 有心悸、胸闷、气促等症状者32例；根据心电图诊断为各种心律失常：窦性心动过速14例，室上性心动过速2例，频发性房性早搏3例，频发室性早搏4例；持续性心房颤动13例，心房扑动3例，房室传导阻滞5例；根据患者症状、体征、辅助检查综合评定为心力衰竭18例（左心衰3例，右心衰11例，全心衰4例），心肌缺血9例，心绞痛12例，心肌梗死1例；根据超声心动图表现，心房增大20例，心室增大9例，心室增大并舒缩功能障碍5例，射血分数（LVEF）值低于正常5 0 % 9例，二尖瓣关闭不全1例。 1.4 治疗 所有病例确诊后，均给予系统抗甲状腺药物治疗(丙基硫氧嘧啶100mg/ 次, 3 次/ 日) 控制症状，甲亢症状控制后，12例行131 I治疗，6例行甲状腺次全切除术，20例长期抗甲状腺药物治疗。对部分房颤、窦性心动过速无严重心衰的患者加服普萘洛尔；快速房颤、心力衰竭者，应用西地兰静脉注射或口服地高辛、利尿剂和血管扩张剂；其他各种心律失常的患者应用相应抗心律失常药。用药期间定期复查血常规、肝功能、甲状腺功能，根据病情调整剂量。 1.5 结果 38例患者中，有3例死于住院期间，2例因出现严重心力衰竭死亡，1 例出现心跳骤停而死亡。其余35例经规则治疗后，心脏症状及体征完全消失19例，部分消失16例。 2 讨论 2.1 甲亢性心脏病的发病机制： 2.1.1 甲状腺素对心血管系统的直接作用 甲状腺激素对心肌有直接作用，促进蛋白合成，增加心肌Na+-K+-ATP酶活性，增加肌浆网中的Ca2+-ATP酶活性，增加肌球蛋白ATP酶活性，从而增强心肌收缩力和增加心脏搏出量。静息时心率加快，心室肥大，甲状腺激素也可兴奋心肌腺苷环化酶活性，增加受体数目和心房应激性[3]，提高儿茶酚胺敏感性。甲亢患者中有少部分由于过多的甲状腺素可直接作用于窦房结改变其节律，从而发生各种心律失常。 2.1.2 异常血流动力学―高动力循环 由于高代谢的状态出现明显的高动力循环状态，如心率增快、脉压增大、心脏收缩功能增强等，以满足周围组织代谢增加的需要。在机体能代偿期间，一般不会出现心脏病症状，但如果甲状腺功能亢进长期未能控制，增加的心房负荷引起心房增大，增加的心室前后负荷则引起心室肥大，同时长期的心脏负荷过重易导致心力衰竭的发生，尤易出现右心衰，应用洋地黄及血管扩张剂效果欠佳。由于心脏收缩功能的增加，氧耗增加，使冠脉供血相对不足，可使较多患者出现心肌缺血，以心绞痛为表现。心房、心室肥大，心肌缺血亦可导致心脏传导系统的异常，引起各种心律失常。 2.1.3 内分泌紊乱 甲状腺功能的紊乱可诱导肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性的改变，甲亢患者常伴有RAAS活性增加。有研究表明，醛固酮拮抗剂螺内酯治疗心力衰竭的疗效不仅得益于其减轻水钠潴留、改善心肌纤维化和防止心室重构，而且还与其改善血管内皮功能、增加内皮一氧化氮合