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687例病毒性肝炎患者胆囊声像改变及临床研究.doc

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687例病毒性肝炎患者胆囊声像改变及临床研究

687例病毒性肝炎患者胆囊声像改变及临床研究[摘要] 目的:探讨肝脏疾病与胆囊声像两者之间的关系。方法:回顾性分析687例急、慢性病毒性肝炎患者临床治疗前后的胆囊声像图改变并进行对比。结果:随着原发病的好转和肝功能的恢复,胆囊病变声像亦逐步转为正常。结论:常见病毒性肝炎引起的胆囊异常声像与病毒性肝炎的病情转归相关,不需按细菌性胆囊炎治疗。 [关键词] 病毒性肝炎;胆囊超声检查;肝功能 [中图分类号]R512.6 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210(2009)02(b)-057-01 近年来,各种类型的病毒性肝炎及肝硬化患者日渐增多,其导致胆囊异常改变的类型也不尽相同。急性病毒性肝炎导致的胆囊异常改变是随着病毒性肝炎的好转而恢复,慢性病毒性肝炎及肝炎后肝硬化患者的胆囊异常改变则是持续存在、不可逆转的。为探讨各种病毒性肝炎患者胆囊的B超声像图特点,为临床诊断、治疗、动态观察病情提供科学依据,我院2005~2007年对687例病毒性肝炎的胆囊声像图进行治疗前后跟踪观察,现报道如下: 1资料与方法 1.1 一般资料 本组受检者均为2005~2007年在我院住院或门诊就诊的患者,共687例。诊断均符合第十五届全国中西医结合病毒性肝炎学术会议关于病毒性肝炎的诊断标准。其中,急性病毒性肝炎(AH)63例,慢性病毒性肝炎(LH)148例,门脉性肝硬化(CH)256例,肝硬化恶变39例,原发性肝癌(HCa)63例,脂肪肝97例,淤血肝21例。其中,男378例,女309例,年龄18~72(52.6)岁。 1.2 方法 采用ALOK.A-SSD-1100型超声诊断仪,探头频率为3.5 MHz。受检者空腹12 h以上,取仰卧位或左侧卧位。将探头放置于患者右肋缘下,嘱其深吸气后屏气,以寻找胆囊轮廓,并变动探头方向观察其长轴断面及横断面,以显示胆囊的全貌。所有患者均于治疗前后做肝功能、血常规及B超检查。详细观察并记录胆囊大小、形态、胆囊壁厚度及光滑度,并测量门静脉血流参数。囊壁厚度正常值为<0.3 mm。 2 结果 2.1急性病毒性肝炎患者胆囊彩超结果 患者病程在1周内,胆囊的改变为类慢性胆囊炎及胆囊萎缩样改变,体积小于正常,壁规则增厚,囊腔呈细窄状。部分患者胆囊呈类实质样改变,无明显胆汁暗区。治疗7~10 d后,随着肝功能逐渐恢复,胆囊逐渐被胆汁充盈,其病理改变逐渐恢复至正常。2周以后患者的胆囊均无明显异常。 2.2重症病毒性肝炎的肝胆超声结果 病程越长胆囊的改变越显著,慢性肝硬化患者尤为显著。主要声像图表现为:①胆囊壁呈弥漫性增厚,一般在5~7 mm,少数可7 mm,胆囊壁毛糙,在强回声的胆囊壁中可见间断或连续的弱回声带即“双壁征”。②胆汁淤积,胆囊腔内见中等强度光点。少数患者胆囊腔内见胆汁黏稠,呈块状不规整影像,后方无声影。易误诊为息肉或者腺瘤。③胆囊体积增大,回声均匀性减弱,此征象较少见。④门静脉血流速度在腹腔积液前多有增快,腹腔积液期由于腹腔积液干扰而影响最高平均流速,使其门静脉血流速度正常或降低。 3 讨论 不同病因与不同程度的病毒性肝炎所致的胆囊声像图的变化也不相同。病毒性肝炎是以肝细胞变性、坏死的肝实质损害为主的弥慢性炎症,无论急性期或慢性期均可累及胆囊,引起胆囊的继发性改变。胆囊形态的改变是肝脏由于炎症引起分泌和排泻异常,胆汁在胆囊内淤积或炎症导致排泻不畅所致。声像图主要表现为胆囊不同程度的增大,胆囊壁毛糙、增厚,由于黏膜水肿可呈现“双壁征”。所有慢性肝硬化均有不同程度的高胆固醇血症及门静脉高压,进而可导致胆囊的血液、淋巴液回流受阻而发生淤滞,造成胆囊壁充血、水肿,胆囊体积随之增大。肝硬化患者由于门脉高压可造成血清清蛋白降低而引起组织间隙水肿[1],此时胆囊则可见到“双壁征”。在慢性肝损害时肝脏对机体某些物质如孕酮的灭活功能发生障碍而高胆固醇血症又可使孕酮产生过多,从而导致胆囊排空降低[2,3],胆囊即出现淤积现象。高胆固醇血症及血液中孕酮含量增多,又可引起淤胆型胆囊炎。其声像图可表现为整个胆囊壁弥漫性炎性变,可伴有黏膜层的脱落或是黏膜皱襞的消失,从而出现整个胆囊回声减弱。肝硬化癌变及原发型肝炎往往可引起胆总管的阻塞,从而发生胆汁排泻受阻,致使胆囊体积增大,患者便会出现阻塞性黄疸。部分肝癌还可导致门静脉内癌栓形成,此时门静脉压力增高,使得胆囊壁发生充血、水肿,胆囊壁明显增厚[4,5]。 4 结论 687例患者彩超结果异常并非细菌感染所致,用抗炎药物不能达到治疗效果。而要针对原发病毒性肝炎进行治疗。当病毒性肝炎得到控制,肝功能恢复后,胆囊的病理改变可逐渐消失。因此,超声检测可为临床医生提供诊断、治疗、动态观察病情的依据,是

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