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70例糖尿病并消化性溃疡临床研究[关键词] 糖尿病；消化性溃疡；患病率 [中图分类号]R587 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）09（a）-146-01 糖尿病并消化性溃疡在临床上并不少见，并且上消化道症状多不典型，现将我院于2000年1月～2005年6月诊治的糖尿病70例（检出消化性溃疡22例）与同期作电子胃镜检查的非糖尿病患者120例（检出消化性溃疡34例）作临床对比分析如下： 1 资料与方法 糖尿病组：患者70例，男31例，女39例，按ＷＨＯ标准诊断，其中胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）5例，非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)65例，年龄：21～79岁，平均58岁。糖尿病病程2～18年，空腹血糖9.8～18.6 mmol/L，餐后2 h血糖13.6～23.3 mmol/L，糖化血清蛋白2.4～3.5 mmol/L（本院正常值1.5～2.1 mmol/L）。对照组：随机选择与观察组同期检查电子胃镜的非糖尿病患者120例，男67例，女53例，年龄28～60岁，平均49岁。糖尿病组与对照组均按常规行电子胃镜检查和幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染检测（采用黏膜快速尿素酶试验）。 2 结果 2.1 消化性溃疡的发生 糖尿病组：检出消化性溃疡22例（占31.4％），其中IDDM中检出1例，NIDDM中检出21例；对照组：检出消化性溃疡34例（占28.3％），糖尿病组消化性溃疡总患病率与对照组比较无显著性差异（Ｐ0.05)，食后腹胀症状多于对照组（Ｐ0.05)。提示糖尿病患者消化性溃疡发病与糖尿病病程无关。 3 讨论 目前认为溃疡病是一种多病因参与的疾病，是攻击因子和保护因子失衡的结果，消化性溃疡的发生与局部黏膜损害因素增强和黏膜保护因素削弱有关，在损伤黏膜的众多因素中，起主要作用的是胃酸（胃蛋白酶）的消化作用[1]。 糖尿病时由于毛细血管基底膜增厚，微血管内皮细胞增生，再加上血糖升高致血黏度高，血流缓慢淤滞，使胃十二指肠黏膜的血液循环发生障碍，黏膜缺血坏死，细胞更新迟缓，再生能力降低，在胃酸（胃蛋白酶）作用下形成溃疡。 糖尿病组消化性溃疡总患病率与对照组比较无显著性差异，而胃溃疡、胃十二指肠复合溃疡患病率则高于对照组，可能与糖尿病微血管病变有关。十二指肠球部溃疡是消化道一种常见病、多发病，“无酸无溃疡”[2]，糖尿病组十二肠球部溃疡患病率明显低于对照组，可能与糖尿病患者胃酸分泌减低有关。 糖尿病病人可使整个胃肠处于低张状态，但无症状或症状轻微，部分病人由于胃张力低下（即糖尿病性胃部分麻痹），以致胃扩张而出现食后膨胀[3]。糖尿病并消化性溃疡组食后腹胀症状发生率比对照组高，可能与胃张力低下有关。 糖尿病患者营养神经的小血管基底膜增厚，内皮细胞增生，小血管狭窄，造成缺血性坏死，另外，血糖增高和内源性胰岛素缺乏，使葡萄糖磷酸酶缺乏，山梨醇旁路代谢增强，使神经细胞内渗透压升高，造成神经纤维水肿而致神经传导障碍。糖尿病自主神经病变的结果，使胃肠道对各种刺激不敏感，这可能是糖尿病并消化性溃疡患者上腹痛等上消化道症状少的原因。 一般认为，Hp与消化性溃疡的发生有密切关系，Hp可通过多种方式破坏黏膜的防护机制，对胃十二指肠黏膜上皮有损伤作用。本研究表示糖尿病并消化性溃疡组与对照组Hp感染率间无显著性差异。 糖尿病组5例IDDM中 ，检出1例胃十二指肠复合溃疡,可能与 IDDM患者血糖波动大，不易控制，容易并发微血管病变有关。 [参考文献] [1]陈灏珠.内科学[M].第4版.北京:人民卫生出版社,1996.350. [2]郑芝田.胃肠病学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2001.298 [3]钟学礼.临床糖尿病学[M].上海:上海科学技术出版社,2000.249 （收稿日期：2007-05-29） 1