8mg地塞米松抑制试验不被抑制库欣病临床特点.docVIP

8mg地塞米松抑制试验不被抑制库欣病临床特点[摘要]目的：探讨大剂量(8 mg)地塞米松抑制试验不能抑制的库欣病临床表现及生化检查的特点。方法：我院2002年1月~2007年5月共收治库欣综合征患者176例，所有患者均行地塞米松抑制试验，2 mg地塞米松抑制试验不能抑制的支持库欣综合征的诊断，然后在8 mg地塞米松抑制试验中，能够抑制的为库欣病，不能够抑制的为其他类型库欣综合征。明确诊断为库欣病的患者127例（占72％），在我院神经外科经鼻经蝶垂体瘤摘除手术治疗，而且经病理证实为垂体腺瘤及垂体ACTH瘤等的为87例，对87例临床确诊的库欣病患者的临床表现及生化检查的特点进行分析。结果：①87例库欣病患者2 mg地塞米松抑制试验均不抑制，8 mg地塞米松抑制试验有69例抑制，18例不抑制。②87例均行垂体手术，术后病理检查证实为垂体瘤。③18例大剂量地塞米松抑制试验不能抑制的库欣病患者的8:00 am血皮质醇、昼夜节律比值、尿游离皮质醇、ACTH高于可抑制组，高血压、低血钾、糖耐量受损、胰岛素释放及BMI（体重指数kg/m2）明显高于可抑制组。结论：地塞米松抑制试验在库欣病的诊断符合率为79.31％。大剂量地塞米松抑制试验不能抑制的库欣病患者有其临床表现及生化检查的特点。 [关键词] 库欣病；诊断；地塞米松抑制试验 [中图分类号] R584.1 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）08（c）-058-03 库欣病又称垂体性库欣综合征，属于ACTH依赖性库欣综合征，因垂体分泌过量ACTH，引起双侧肾上腺增生并分泌过量皮质醇，从而引起蛋白质、脂肪、糖、电解质代谢的严重紊乱及干扰多种其他激素的分泌，临床表现为向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌、皮肤紫纹、乏力、月经紊乱及高血压、糖耐量异常等，文献报道库欣病患者约占库欣综合征患者的70%，男女之比为1∶3~8，可发生于任何年龄，以25~45岁为多见[1,2]。实验室检查表现有血皮质醇升高及昼夜节律消失，尿游离皮质醇升高，ACTH升高或正常，电解质紊乱、糖耐量异常等，影像学检查可发现垂体微腺瘤、肾上腺增生。其诊断方法包括血尿皮质醇测定、地塞米松抑制试验、影像学检查等[1,2]。本文对我院2002年1月~2007年5月收治的库欣病患者进行血尿皮质醇、ACTH、地塞米松抑制试验、血尿电解质、影像学检查，对检查结果进行分析，判断大剂量地塞米松抑制试验在库欣病诊断中的作用以及8 mg不能抑制的库欣病患者其临床表现及生化检查的特点。 1资料与方法 1.1一般资料 我院2002年1月~2007年5月共收治库欣综合征患者176例，其中明确诊断为库欣病的患者127例（占72％），在我院神经外科经鼻经蝶垂体瘤摘除手术治疗、经病理证实为垂体腺瘤及垂体ACTH瘤等的为87例，其中男23例，女64例，男女比例为1∶2.78，年龄8~67岁，病程3个月~9年。根据8 mg地塞米松抑制试验结果分为2组，被抑制组为A组，不被抑制组为B组。 1.2库欣病患者的诊断标准 ⑴患者有向心性肥胖、宽大紫纹、多血质外貌、多毛、痤疮、皮肤菲薄、皮下瘀斑及高血压等典型临床表现。⑵生化检查：血皮质醇升高和（或）昼夜节律消失，尿游离皮质醇（UFC）升高，ACTH水平测定升高或正常；小剂量（2 mg）地塞米松抑制试验，服药后血皮质醇和UFC不被抑制，明确是库欣综合征；大剂量（8 mg）地塞米松抑制试验，服药后血皮质醇和UFC被抑制；电解质紊乱，糖耐量异常等。⑶影像学检查：垂体CT或磁共振（MRI）发现垂体微腺瘤，肾上腺薄层扫描、肾上腺B超肾上腺正常或者增生[1]。 1.3 检查方法及生化测定 BMI常规计算。血电解质由医院化验室统一检测。OGTT及胰岛素释放试验采用放射免疫测试法按照上海市内分泌研究所规定常规测定，口服82.5 g葡萄糖粉，采空腹、服糖粉后30、60、120、180 min血糖和胰岛素。 血皮质醇采用放射免疫测试法，按照上海市内分泌研究所规定常规测定。基础血皮质醇分上午8时、下午4时、午夜12时三次分别采血，采血静脉埋置留置针，每次采血1.5 ml，加肝素抗凝送检。手术者术后第2天抽血查3次。 ACTH水平测定采用放射免疫分析法，在上午8~9时不同时间分别采血2次，抽血后立即放入2~8度冰浴的试管内送检。 尿游离皮质醇测定采用放射免疫测试法，留24 h尿在加有10 ml冰醋酸防凝剂的容器内，准确收集，记录总尿量，混匀后取20~30 ml送检。同步测尿肌酐排泄率。手术者术后第2天复查1次。 2 mg地塞米松抑制试验：患者服地塞米松片0.5 mg×4次，连服2 d，分别于第2天、第3天早晨8时采血送检，留24 h尿液，