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bFGF表达在转染bcl-2基因治疗大鼠局灶性脑缺血中作用探究
bFGF表达在转染bcl-2基因治疗大鼠局灶性脑缺血中作用探究[摘要] 目的 探讨转染bcl-2基因治疗大鼠局灶性脑缺血的作用机制是否与bFGF蛋白的表达增加有关。方法 采用线栓法制作大鼠MCAO模型,取150只Wistar大鼠,随机分成三组,分别为脑室内注射生理盐水组(生理盐水组)、脑室内注射空质粒组(空质粒组)和脑室内注射质粒pLXSN介导的bcl-2基因组(Bcl-2组)。每组50只。分别在缺血再灌注后3、6、24、48、72h观察bFGF蛋白表达的变化。结果 大鼠MCAO后bFGF蛋白在生理盐水组与空质粒组之间,缺血后各个时间点的表达均无显著性差异(P>0.05),结果显示其表达高峰在缺血后24h,而bcl-2组早期即大量表达且持续较长时间,并在同一时间段表达明显强于其他组(P<0.05)。结论 pLXSN-bcl-2基因脑保护机制可能是通过促进bFGF的表达而实现的。
[关键词] bFGF; bcl-2基因; 脑缺血; 基因治疗
[中图分类号] R743 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)13-34-02
Study of the Effect of the Expression of bFGF in Tranfected bcl-2 Gene Therapy of Cerebral Ischemia in Rat
XIAO Lijun1 HE Zhiyi2
1.The Third People’s Hospital of Liaoyang,Liaoning 111000;2.The First Affiliated Hospital of China Medical University,Shenyang 110001
[Abstract] ObjectiveTo study the protective effct of bcl-2 against neuroal injury and the possible roles of alteration in the expression of bFGF following cerebral ischemia in rat. Methods150 wistar rats were randomly assingned in 3 groups(bcl-2 treated group,saline group and pLXSN group),there were 50 rats in each group. And we studied the bFGF expression in 3,6,24,48,72hours after MCAO temporary ischemia of the MCAO for 2 hours was induced. ResultsTheexpression of bFGF in the saline group and pLXSN group weren’t different in each time(P>0.05), bFGF expressed early in the bcl-2 group and lasted for a long time,while its expression was more than other groups at the same time. ConclusionBcl-2 can effectivly attenuate ischemic brain injury and increase the expression of bFGF in the ischemic brain,indicating that the neuroprotective of estrogen is associated with up-regulation of bFGF in cerebral ischemia.
[Key Words]bFGF; bcl-2 gene; Cerebral ischemia; Gene treatment
近年来,脑血管病已成为目前人类疾病的三大死亡原因之一,而脑梗死是脑血管病中最常见的疾病之一,故对脑梗死的研究一直是神经科的重要课题。目前认为,缺血性脑血管病实际上是一个多因素参与的复杂病理过程。缺血后神经元的死亡有两种形式,即凋亡和坏死,凋亡发生在许多细胞中,这一过程是细胞的主动性死亡,凋亡性细胞死亡是一个基因控制的过程,有RNA和蛋白质的合成[1]。在调节凋亡的基因中,bcl-2(B细胞淋巴瘤/白血病-2基因)是首先被发现有抑制凋亡作用的基因。目前许多学者将这种具有抗凋亡作用的基因用基因转染技术进行
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