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DeBakey I型主动脉夹层导致急性心肌梗死1例[关键词] 主动脉夹层;急性心肌梗死
[中图分类号] R543.1[文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)06-109-02
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症,如不及时诊治,48h内死亡率可高达50%。随着医疗水平的提高,越来越多的主动脉夹层患者得到正确的诊治。本病并不少见,但如此大范围的主动脉夹层累及多器官并导致急性心肌梗死的却不多见。现将此例主动脉夹层报道如下。
1临床资料
患者,男,71岁。因间断胸骨后疼痛1天,加重伴左下肢疼痛5h于2009年11月27日急诊入院。患者1天前无明显诱因出现胸骨后疼痛,向后背放散,5h前明显加重,呈撕裂样痛,持续不缓解,伴有大汗、恶心、呕吐胃内容物,左下肢剧烈疼痛,急来我院就诊。既往高血压病史20余年,血压最高达160/90mmHg,平素自服中药,血压控制不详。否认梅毒病史,梅毒血清抗体阴性,无家族遗传史。查体:左上肢血压160/74mmHg,右上肢血压200/88mmHg,左下肢血压测不出,右下肢血压175/85mmHg,无特殊体貌,心界不大,主动脉瓣第一听诊区可闻及舒张期杂音,可闻及心包摩擦音。双侧颈动脉、上腹部可闻及收缩期杂音。实验室及辅助检查:心电图示V4~V6导联T波倒置,ST段下移0.1~0.2mV。下肢动脉超声检查:左侧股总动脉不完全阻塞,股浅动脉、?动脉完全闭塞,左侧下肢动脉急性血栓形成。心脏超声检查:升主动脉明显扩张,主动脉瓣上升,主动脉管壁内膜剥脱,可见强回声光带漂浮,提示升主动脉夹层动脉瘤,主动脉瓣轻度返流,心包腔少量积液。胸腹主动脉CTA成像示:主动脉夹层动脉瘤,累及冠状动脉窦口、头臂干、右侧颈总动脉、肠系膜上动脉、左肾动脉、双侧髂总动脉、右侧髂内动脉、左侧髂内、外动脉,为DeBakey I主动脉夹层;升主动脉假腔破裂出血,纵隔血肿及右肺内支气管血管束周围积血,肺动脉主干、左右肺动脉干受压变窄;心包积液。肌钙蛋白I 0.20ng/mL,肌红蛋白57848ng/mL,CKMB 9.2ng/mL。肌酸激酶31400U/L,CKMB 6.7%。D-二聚体35375.00ng/mL。尿常规示:尿潜血3+,尿蛋白3+,红细胞计数51.90/μL。便潜血阳性。入院诊断:主动脉夹层;非ST段抬高型心肌梗死;原发性高血压3级(极高危险组)。治疗经过:入院后给予绝对卧床休息,吸氧,镇痛,降压,控制心率,抗感染,纠正电解质紊乱及对症支持治疗,患者疼痛较前明显缓解,但终因病情危重于次日死亡。
2讨论
主动脉夹层是主动脉内的血液经内膜撕裂口流入囊样变性的中层,形成夹层血肿,随血流压力的驱动,逐渐在主动脉中层内扩展,是主动脉中层的解离过程。80%的患者有高血压,其他原因还有动脉粥样硬化、马凡综合征、严重主动脉外伤、梅毒性主动脉炎、妊娠末期和介入性心血管操作时血管损伤。1955年DeBakey将主动脉夹层分为3型:I型(内膜撕裂始于升主动脉,向远端延伸至腹主动脉);II型(内膜撕裂局限于升主动脉);III型(内膜撕裂始于左锁骨下动脉开口处或以下,向远处延伸至腹主动脉)。
胸痛的鉴别诊断主要有以下三种:急性心肌梗死、主动脉夹层及肺梗塞。该例患者心肌损伤标志物增高,可明确诊断为急性心肌梗死,但并非由常见的冠状动脉粥样硬化所引起,而是由近端主动脉夹层的内膜破裂下垂物遮盖了冠状窦口,造成冠状动脉口阻塞所致。此患者D-二聚体明显增高,一般我们都会考虑该患者可能存在肺栓塞,但反思其概念我们就会发现,其实D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物,是特异性反映体内高凝状态和继发性纤溶亢进的标志物之一。该例患者主动脉夹层破裂引发大量出血,继而引起体内凝血-纤溶系统的异常,故可解释其D-二聚体显著升高的原因。
本例患者既往有高血压病史,长期血压控制不良,考虑为形成主动脉夹层的主要病因,除此之外老龄男性,推测动脉粥样硬化可能存在。主动脉夹层使瓣环扩大,主动脉瓣移位,可出现急性主动脉瓣关闭不全,进而可出现充血性心衰;当出现大量心包积液时可致心脏压塞;夹层压迫脑、脊髓的动脉时可引起神经系统症状,如昏迷、瘫痪等,多数为近端夹层影响无名或左颈总动脉血供;夹层破入胸、腹腔可致腹腔积血,纵隔血肿及右肺内支气管血管束周围积血;夹层扩展到腹腔动脉或肠系膜动脉可致肠坏死急腹症,此患者便潜血阳性即考虑与此有关;夹层扩展到肾动脉可引起急性腰痛、血尿、急性肾功能衰竭或肾性高血压;扩展到髂动脉可致股动脉灌注减少而出现下肢缺血以致坏死。
辅助检查对主动脉夹层的诊断有重要意义:临床病人的筛查主要依靠心脏超声检查,其对主动脉夹层的定性诊断及手术后复查均有着重要的临床意义,而主动脉CTA检查则显得更为重要,据此可以判
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