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DeBakeyⅢ型主动脉夹层分离治疗进展
DeBakeyⅢ型主动脉夹层分离治疗进展文章编号:1009-5519(2007)06-0843-02 中图分类号:R6 文献标识码:A
主动脉夹层分离是指主动脉内膜破裂,在动脉血流的冲击下,主动脉壁内膜与中层离开形成假腔。夹层分离后主动脉极易扩张破裂,或引起急性主动脉瓣返流,假腔形成后可导致重要脏器严重缺血。主动脉夹层分离的病理基础是主动脉中层的退行性变、黏液样变性、囊性中层坏死、粥样硬化等,约90%的患者有高血压病变。
按内膜破裂的部位和涉及的范围,DeBakey将主动脉夹层分离分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,Ⅲ型是指内膜破口和夹层分离限于左锁骨下动脉侧的情形,病变局限于胸部降主动脉者为Ⅲa型,病变扩展至隔肌下,累及腹主动脉甚至髂动脉者为Ⅲb型。DeBakeyⅢ型的病因主要是高血压。根据起病时间,主动脉夹层分离发生在2周以内为急性,发病2周后为慢性。DeBakeyⅠ、Ⅱ型夹层分离不论急性或慢性,均应积极手术治疗已是共识。长期以来,因DeBakeyⅢ型的手术总疗效与内科疗法相近似,是否急诊手术治疗存在争议。随着医学技术和研究的进展,近年对DeBakeyⅢ型的治疗有些新的认识。
1 治疗策略
主动脉夹层分离病情凶险,1年生存率约为10%,是主动脉病变的首要致死病种。发现疑似及确诊病例须积极治疗,尽早确定治疗方案并尽快实行以达到预期治疗目标。对DeBakeyⅢ型主动脉夹层,过去在急性期倾向于选择非手术治疗,非手术治疗无效或出现脏器缺血并发症时方被迫采用开放手术。近年来随着介入技术的进展和器材的完善,介入方法治疗DeBakeyⅢ型主动脉夹层取得了令人瞩目的效果,并可部分取代开放手术[1]。因此,目前的治疗策略趋向于介入治疗、非手术治疗、开放手术综合应用,介入治疗逐步占主要地位。
2 非手术治疗
所有主动脉夹层在手术治疗前后均须采取积极的非手术治疗,也适用于手术耐受力差不能手术治疗者。患者发病后应绝对卧床休息,尽快有效、平稳的控制血压,缓解疼痛,避免躁动,保护脏器功能。治疗目标是将收缩压控制在100~110 mmHg,心率控制在60~75次分钟。以达到减缓或防止夹层进一步撕裂扩展、假腔压力持续增大的目的,减少术后吻合口出血的机率。近年来国内外多数学者倾向选用硝普钠静脉注射控制血压,同时使用普萘洛尔和甲基多巴,血压控制平衡后缓慢撤下硝普钠,以减轻其不良作用和维持药物敏感性[2]。用药过程中须密切监测血压和心、肾、脑等灌注状况,使用微量泵可安全精确的调节用药量。因个体基础条件和对药物敏感性不同,治疗时应熟悉各种降血压药物的使用和循环动力学的影响,在治疗中灵活运用。
3 开放手术
近年来由于麻醉、手术技术、医用材料改进,围手术期处理认识提高,DeBakeyⅢ型主动脉夹层手术死亡率有所降低,但仍和非手术治疗的死亡率相近,甚至略高,开放手术仍然仅适用与确有手术指征的部分患者。手术指征包括:(1)急性期积极非手术治疗不能有效控制血压,仍有剧烈胸痛或胸痛持续存在;夹层剥离继续扩展,延及升主动脉或腹主动脉;并发内脏或下肢缺血;形成夹层瘤,有破裂先兆,有主动脉漏者,一部分夹层分离范围较限的患者。(2)慢性期随访发现形成主动脉夹层瘤,最大直径≥6.5 cm,或每年扩大1 cm;有夹层分离症状或破裂征兆。急性期DeBakey Ⅲ型主动脉夹层手术主要置换胸降主动脉近端三分之一的主动脉夹层,一般不超过第8对肋间动脉,否则须移植肋间血管。慢性期手术应置换直径≥6 cm的主动脉段和有病变、薄弱的主动脉段,有时须分期手术置换主动脉。手术中须采用左心转流或股一股转流,或者在深低温停循环下施行。手术死亡率在30%左右[3],最常见原因是吻合口出血,术后5年和10年的生存率分别为80%和50%,常见原因是动脉瘤破裂和合并症。截瘫是手术后最严重并发症,容易发生在累及胸腹主动脉者,发生率约为8%。Katz 认为是否早期手术应该权衡个体因素后决定,包括患者年龄、身体机能状况、病变范围和内脏受累情况、医疗单位的技术条件等[4]。
4 介入治疗
DeBakey Ⅲ型主动脉夹层的介入治疗方法有:将带膜血管内支架置入主动脉病变处以封闭内膜破口;经皮球囊主动脉内膜开窗术;内支架置入真腔以减轻内脏缺血[6]。主要目的是降低主动脉假腔压力,缓解假腔瘤样扩张,防止破裂。最主要是应用带膜血管内支架置入,早先用于腹主动脉瘤的腔内修复,技术成熟后又研制出用于胸主动脉的带膜内支架。Malina[6]提出DeBakeyⅢ型主动脉夹层有破裂征兆、主动脉持续扩张及内脏或肢体缺血者均可进行介入治疗。但要求术前、术中和术后必须有足够清晰、准确的影像监测,以便选用合适的移植物并置放到正确位置。CT、MRI、血管造影在分析夹层分离病变形态和确定移植物放置点时发挥根本性作
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