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MRI诊断多发性骨髓瘤应用价值及探究进展[关键词] MRI；多发性；骨髓瘤 [中图分类号] R445[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）06（c）-030-03 随着年龄的增长，多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)的发病率渐高，其起病缓慢，症状、体征多样化，临床漏诊、误诊率高，预后差，早期诊断相对困难[1~3]。在我国，人口的年龄构成正趋向于老龄化，因而有必要寻求一条符合循证影像医学的途径，对该病进行早期筛选、确诊、疗效观察、预后估计。MRI作为一种先进的影像学诊断技术，正在MM的诊断中发挥越来越重要的作用。 1 MM的病理及骨质破坏机制 MM是以原发性恶性浆细胞在骨髓中无节制的增殖伴有异常的单克隆免疫球蛋白的生成为特征的浆细胞恶性肿瘤[4]，常破坏骨组织，引起多发溶骨性病变，以脊柱、肋骨、颅骨、骨盆较为常见[5]。多发性骨髓瘤的病因尚不明确。我国多发性骨髓瘤发病率约为1/10万，低于西方发达国家（约为4/10万）。发病年龄大多为50～60岁，40岁以下者较少见，男女之比为3∶2。 MM造成的骨质损害多种多样，它与骨髓细胞分泌破骨细胞活动因子有关，包括淋巴毒素、白细胞介素1、白细胞介素6和肿瘤坏死因子。白细胞介素1抑制骨细胞的胶原合成，增强胶原酶及基质降解酶(因子)的基因表达，激活破骨细胞，造成骨质疏松、骨质破坏和病理性骨折，而白细胞介素6是一种骨髓瘤细胞生长因子，增多的骨髓瘤细胞可以合成更多的破骨细胞活动因子，导致骨髓有更多的破骨细胞聚集与破骨活动，分泌更多的白细胞介素6。许多参与血管形成并具有趋化活性或丝裂原活性的分子如FGF、VEGF、HGF、IGF-1等也参与MM的发生、发展[6]。 Jantunen E等[7]进行组织学研究揭示在骨髓瘤细胞周围存在过度的骨吸收，并有严重的骨形成抑制。一旦骨髓瘤细胞侵犯了骨髓，就会黏附到基质细胞上，诱导破骨细胞活化因子的分泌，包括IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-β，这些因子促进基质细胞和成骨细胞分泌肿瘤坏死因子相关诱导细胞因子，或称为TRANCE（属于肿瘤坏死因子家族的成员[8]），它可以诱导破骨母细胞分化和成熟[9]，TRANCE的活性能被骨保护素阻滞，TRANCE和骨保护素精巧的平衡调节着健康个体的成骨活动，MM患者的这种调节被打乱，是通过共结合(蛋白)聚糖（产生于浆细胞表面）增多使TRANCE过度表达和骨保护素失活。未受抑制的破骨活动促进了基质细胞因子的产生和释放，这直接和间接的导致了MM的进一步增殖，骨组织的破坏促进MM细胞的生长和MM细胞促进骨破坏形成恶性循环，从而导致严重的骨量减少和脊柱压缩性骨折。 2 MRI诊断MM的应用及研究进展 2.1 MM的MRI表现 正常骨髓含有较多的脂肪成分，正常骨髓在MRI上常表现为短T1、中等T2信号，MRI对骨髓的改变（成分、数量、分布）很敏感。MM在T1WI上显示较好，多表现为高信号背景下的出现不同信号强度的低信号；在T2WI序列上未经治疗的病变表现为高信号，而对治疗有反应时则表现为信号不同程度的减低；STIR序列由于脂肪信号被抑制，病灶高信号较T2WI更明显[10,11]，MR增强扫描有利于同其他病变的鉴别诊断。是否可以采用Flair、DWI等其他序列以有利于同其他病变的鉴别诊断，这也是我们应该进一步研究的方面。 1996年Stabler等[12]通过细胞学对照将MM的MRI表现分为正常型、弥漫型、局灶型、混合型、“盐和胡椒”型共5 种类型。①正常型：椎体T1WI呈等信号或稍高信号;②弥漫型：椎体T1WI表现为弥漫性低信号，T2WI为高信号；③局灶型：T1WI呈大小数目不等、形态不规则的低信号，T2WI为高信号；④混合型：椎体T1WI呈弥漫性低信号背景下可见灶状更低信号灶，T2WI呈不均匀高信号；⑤“盐和胡椒”型：椎体T1WI呈弥漫性斑点状高或低的混合信号，T2WI呈弥漫性斑点状低或等的混合信号。不同研究者[13-15]对MM的MRI表现进行观察分型，得到的结果与Stabler等[12]的结果一致性较好。龙莉玲、张华等[13，14]认为该分类法在某种程度上具有一定的代表性,可基本覆盖MM的MRI 表现形式,且避免了各型之间的重叠。 2.2 MRI分型和MM的临床分期、病理相关性 MRI 分型与临床分期的相关性：Stabler等[12]报道,MRI表现为正常型及“盐和胡椒型”的病例其骨髓浸润较轻，均见于临床Ⅰ期MM，其骨髓浆细胞的百分比较低（8.4±2.5）；而弥漫型等其他类型均见于Ⅱ、Ⅲ期MM，其骨髓浸润程度相对较轻重，其骨髓浆细胞的百分比较高（30.5±6.7、45.2±11.2）。从而提示MM的MRI表现类型与临床