TNFα及IL-2在新生儿全身炎症反应综合征中临床价值.docVIP

TNFα及IL-2在新生儿全身炎症反应综合征中临床价值摘要 目的：研究新生儿全身炎症反应综合征TNFα和IL-2变化，探讨TNFα和IL-2与该综合征预后的相关性。方法：将符合全身炎症反应综合征诊断标准的72例新生儿患者，在入院后24h内收集该综合征所需资料，于第2天进行TNFα和IL-2测定。分为TNFα及IL-2正常组与TNFα及IL-2明显增高组，统计多器官功能障碍综合征发生率及病死率；存活组与死亡组――统计两组TNFα与IL-2水平变化。结果：TNFα与IL-2正常组及TNFα及IL-2明显增高组多器官功能障碍综合征的发生率及死亡率比较均有显著性差异(P＜0.05)。存活组与死亡组TNFα与IL一2水平比较有显著性差异(P＜0.05)。结论：TNFα与IL-2水平反映全身炎症反应综合征患儿的病情及预后，可作为判断全身炎症反应综合征预后简易可靠的指标之一。 关键词　新生儿　全身炎症反应综合征　TNFα IL-2　预后 中图分类号：R72 文献标识码：B 文章编号：1006―1533(2009)07―0323―02 全身炎症反应综合征是多器官功能障碍综合征(MODS)的起点并贯穿其始终，直接影响患儿的预后。全身炎症反应综合征患儿在治疗过程中常发生TNFα和IL-2增高。为探讨TNFα和IL-2与疾病严重程度及其预后的关系，笔者对我科新生儿重症监护病房2004年1月至2008年12月收治的72例全身反应综合征新生儿进行分析探讨。 1　资料与方法 1.1　一般资料 我院新生儿加强监护病房2004年1月至2008年12月收治的全身炎症反应综合征新生儿72例，其中男37例，女35例；胎龄30～42wk，其中早产儿5例，足月儿67例；入院时出生时间仅1h～27d，入院时体重1.5～4.5 kg。主要原发病：非感染性疾病25例，其中，新生儿呼吸窘迫综合征5例，中、重度新生儿缺氧缺血性脑病12例，新生儿颅内出血8例；感染性疾病47例，其中，新生儿感染性肺炎29例，新生儿败血症11例，新生儿坏死性肠炎4例，化脓性脑膜炎3例。所有病例除外先天性佝偻病及原发肝肾疾病，能进食者均系牛奶喂养。 1.2　诊断标准 1)根据1996年第2届世界儿科ICU大会上提出的新生儿全身炎症反应综合征诊断标准：具有以下2项或2项以上者――体温＞38℃或＜35.5℃；心率＞190次/min；呼吸＞60tt/min；白细胞20×109/L(＜5d者，白细胞＞35×109/L)或4×109/L或杆状核＞25％(＜5d者，杆状核＞30％)。 1.3　方法 对所有全身炎症反应综合征新生儿均在入院后第一个24h内收集所需资料，于第2天进行血TNFα与IL-2测定，分为：1)TNFα与IL-2正常组及TNFα与IL-2明显增高组――统计MODS的发生率及死亡率；2)存活组与死亡组――统计两组TNFα和IL-2水平变化。血TNFα、IL-2检测时，取血2.0mL加肝素抗凝，离心后用LISA法检测，结果用BL680型酶标仪读取吸光值，绘标准曲线求相应值。 1.4　统计学处理 所有数据均用SPSS10.O软件包处理，计量结果以(x±s)，采用t检验，计数结果采用X2检验，P＜0.05为有显著性差异。 2　结果 TNFα与IL－2正常组及TNFα与IL-2明显增高组进行比较，两组MODS的发生率及死亡率有显著性差异(P＜0.05)，见表1。 存活组与死亡组的比较：两组TNFα和IL-2水平均有显著性差异(P＜0.05)，见表2。 3　讨论 全身炎症反应综合征是目前危重患儿死亡的主要病理因素，如果能早期预测并进行有效的调控，阻止全身炎症反应综合征向MODS发展，是降低MODS的发生，改善危重病患儿预后的关键。 近年来大量的体内动物实验模型表明，TNFα、IL-2均可诱导发生全身炎症反应综合征或MODS，血中的TNFα、IL-2水平与MODS的发生及严重程度有着高度的相关性。有资料表明，TNFα是前炎症细胞因子，具有广泛生物学效应，致病机理是能作用于多种细胞，作为诱导细胞反应中的最初物质，在细胞和亚细胞水平上激发一系列级联反应和(或)瀑布效应。可以诱导IL-1β、IL-6等细胞因子的瀑布样释放。TNFα促进炎症部位白细胞的聚集和活化，释放多种炎性介质(血小板激活因子、一氧化氮、氧自由基)。TNFα水平升高，通过上调黏附分子(E-LAM-1、[CAM-1)对血管内皮的作用，促使白细胞黏附和外渗，毛细血管渗漏及组织损害，对全身多器官、组织、细胞产生损害作用。TNFα下调内皮细胞血栓调理素表达，激活凝血系统，促进微循环瘀血和血栓形成。 IL-6是单核细胞和血管内皮