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一氧化碳中毒患者急救及护理[摘要] 目的：提高护士对一氧化碳中毒患者的急救能力和护理质量。方法：回顾性总结分析本院2006年收治的18例一氧化碳中毒患者的临床资料。结果：本组18例患者经及时抢救和对症护理，全部治愈出院，未出现压疮、泌尿系感染、迟发型脑病等并发症。结论：通过对患者急救，护士必须具备娴熟精湛的护理技术及护理理论知识，是提高患者抢救成功有力的保障。也是抢救成功的关键。 [关键词] 一氧化碳；中毒；急救；护理 [中图分类号] R135.1+4 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721（2011）08（a）-191-02 本院属北方地区，属于煤碳生产主要省份，以井下工作为主，居民冬季以煤取暖为主，因此，一氧化碳中毒在本地区较常见，中毒后不采取积极的治疗可引起后遗症，重症可引起死亡。一氧化碳是为无色、无臭、无味的气体，在生产生活环境中，含碳物质燃烧不完时的产物，经呼吸道吸入引起中毒，因为呼吸道吸入肺内的一氧化碳与血红蛋白的结合力很强，所以，一氧化碳很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，不能携带氧，使组织发生缺氧，当吸入气体中一氧化碳含量超过0.05%或30 mg/m3时，就可发生中毒[1]，出现中枢神经系统，呼吸系统、循环系统等中毒症状。笔者现将本院2006年收治18例一氧化碳中毒患者的急救及护理报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 2006年本院共收治18例一氧化碳中毒患者，其中，男14例，为煤矿井下通风不良一氧化碳排放不好而致，年龄为20～50岁；女4例，其中2例为用煤取暖房间通风不好而致，另2例是因长时间用煤气做饭而致，年龄为32～55岁。其中有轻度中毒者12例，中度中毒者5例，重度中毒者1例。 1.2 临床表现 1.2.1 轻度中毒本组12例，血中碳氧血红蛋白含量达10%～20%。有头痛、眩晕、无力嗜睡、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、心悸，但意识尚清楚。原有冠心病患者中可出现心绞痛。患者脱离中毒环境，吸入新鲜空气后，症状能迅速缓解或消失。 1.2.2 中度中毒本组5例，血中碳氧血红蛋白在30%～40%。除轻度中毒症状外，患者的呼吸及脉搏增快，烦躁不安，步态不稳，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，嗜睡状态，瞳孔光反应迟钝，甚至轻度昏迷[2]。患者如及时脱离环境并进行抢救，吸氧后意识方可恢复，一般的并发症和后遗症不明显。 1.2.3 重度中毒本组1例，血中碳氧血红蛋白约在50%以上，患者呈现昏迷，反射消失，大小便失禁，体温升高、血压下降，瞳孔散大，呼吸不规则，常伴有心肌损害、心律失常，高热惊厥、脑水肿，肺水肿，周围神经炎，皮肤、黏膜苍白或青紫。患者经抢救可存活的，常有中枢神经系统后遗症，常有并发症如吸入性肺炎、心肌损害，可留有不同程度的神经、精神障碍后遗症，严重中毒者可致死。 1.3 急救与护理 1.3.1 现场处理应迅速将患者移至空气新鲜处[3]，松解衣领，注意保暖，保持呼吸道通畅，平卧位头偏向一侧，随时清除呼吸道分泌物，呼吸心跳停止者，立即进行心肺复苏，备好气管切开包抢救药品等急救设备。 1.3.2 迅速纠正缺氧状态吸氧是一氧化碳中毒的重要治疗措施[4]，小儿每分钟氧流量为1～2 L，成人为4～6 L，直到血中碳氧血红蛋白降到危险水平以下，如血中的碳氧血红蛋白超过20%，可重复吸氧，吸氧可加速血中碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳排出，增加血氧饱和度，纠正低氧血症，有条件的可立即进行高压氧治疗，高压氧治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血，氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。 1.3.3 密切观察病情变化定时测量生命体征，观察神志变化瞳孔皮肤颜色，准确记录24 h出入量，了解碳氧血红蛋白的测定情况。 1.3.4 预防感染治疗感染、控制高热选用广谱抗生素，高热惊厥应遵医嘱给地西泮静脉或肌内注射，并给予物理降温，体表血管处放置冰袋，降低脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。如在降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。 1.3.5 防止脑水肿维持静脉通道，防止脑水肿，促进脑细胞功能恢复首选用静脉留置针，保证抢救治疗药物能及时准确的输入，注意观察患者用药后的反应，严重中毒后，一氧化碳中毒后2～4 h可出现脑水肿，24～48 h达高峰，并可维持多日[5]，注意观察患者有无头痛、抽搐、喷射性呕吐等脑水肿征象，如有脑水肿，可遵医嘱给予20%甘露醇静脉快速滴注，以达到脱水目的。 1.3.6 防治并发症和后遗症保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，意识障碍患者要做好口腔、皮肤、眼睛、二便的护理。定时翻身拍背，以防发生口腔炎、压疮、肺炎、泌尿系感染等。注意营养，必要时鼻饲。急性一氧化碳中毒患者昏迷苏醒后，应尽可能休息