主动脉壁内血肿25例临床研究.doc

主动脉壁内血肿25例临床研究【摘要】目的 分析主动脉壁内血肿的临床特点、诊断及治疗， 以提高临床诊治水平，降低病死率。方法 回顾25例确诊为主动脉壁内血肿患者的临床资料并分析其临床特征及临床诊治情况。结果 25例患者中累及升主动脉（Stanford A型）9例，，降主动脉受累(Stanford B型)16例；64%为女性；56%有高血压史；92%有胸痛，78%患者疼痛向腰、背和腹部放射；88%患者有血白细胞或C-反应蛋白升高， 80%患者D二聚体升高；88%患者心电图非特异性异常，32%患者胸片、经胸超声心动图可见非特异性征象， 100%患者螺旋CT增强扫描检查阳性；入院漏误诊率达40%；23例经内科降压及负性肌力药物治疗病情好转出院，1例Stanford A型患者内科治疗稳定后送上级医院行外科手术，1例Stanford A型死亡。结论 保持诊断主动脉壁内血肿警惕性，综合分析临床资料，及时行螺旋CT增强扫描有助于提高主动脉壁内血肿诊断；早期快速内科降压及负性肌力治疗有助于改善预后。 【关键词】主动脉壁内血肿 临床分析 中图分类号：R543.1文献标识码：B文章编号：1005-0515（2011）3-136-02 主动脉壁内血肿（Aortic intramural hematoma ，AIH) 为心血管科急危症之一，既往对该病缺乏认识临床报告较少，近年来随影像学的进步其发现率呈上升倾向，为探索主动脉壁内血肿的临床特点，本文对25例我院确诊病例进行临床分析。 1 对象与方法 1.1 一般资料 我院自2002年1月至2010年4月住院患者诊断主动脉夹层158例，其中确诊主动脉壁内血肿25例占15．8%；男9例，女16例；年龄35～78岁，平均53.5岁；病程15分钟～10天。 1.2 方法 通过询问病史、体格检查、血液生化、彩色超声心动图、胸部X线片、心电图、螺旋CT增强扫描等检查。 2 结果 2.1 临床表现 所有患者均诉疼痛：23例胸痛，其中18例疼痛向腰、背和腹部放射，仅为腹或背痛各1例；疼痛性质为撕裂样或刀割样剧痛；伴大汗15例；呕吐8例；晕厥2例；一过性截瘫1例。入院时血压大于140/90mmHg者14例,住院过程所有患者均进展为高血压,至少有1次达到180/100mmHg以上；心脏明显杂音2例；外周脉搏差异5例。既往有高血压史14例,多为1～2级；糖尿病8例；冠心病5例；风湿性心脏病1例。 2.2 血液检查 白细胞升高18例，C-反应蛋白升高22例， D二聚体升高25例。 2.3 彩超、胸片、心电图检查 彩超示主动脉瓣反流4例，升主动脉增宽2例；胸片示纵隔增宽5例，主动脉结增宽2例；心电图检查正常3例，窦性心动过速18例，窦性心动过缓3例，左室肥大8例，心肌缺血5例，ST-T改变12例。 2.4 螺旋CT增强扫描 25例患者均表现为主动脉壁新月形或环形低密度增厚，CT值60～108Hu，无内膜片及真、假腔；按Stanford分A型9例，B型16例；主动脉壁粥样硬化12例，钙化内移8例，一侧或双侧胸腔积液7例 ，肾缺血2例。 2.5 诊治与转归 25例患者入院时诊断主动脉夹层15例占60%，其中仅有3例考虑主动脉壁内血肿。所有患者一经确诊立即予以镇静、镇痛，管理血压、心率，降低左室收缩力，降低主动脉脉搏波的 dp/dt，充分应用β受体阻滞剂和血管扩张药。23例经内科治疗病情好转出院；1例Stanford A型患者内科治疗稳定后送上级医院行外科手术；1例Stanford A型死亡，考虑血肿破裂所致。 3 讨论 主动脉壁内血肿是主动脉中层的内涵性血肿，系主动脉夹层的一种特殊变异类型，即没有内膜破裂与真腔无连通的主动脉夹层，其发病率占主动脉夹层的5％一20％[1、2]。关于AIH的发病机制综合起来有两种情况：一种是没有主动脉壁内膜的中断，由主动脉壁内滋养血管的自发破裂形成；另一种是由于动脉粥样斑块的内膜碎裂和穿透溃疡邻近出血，在动脉壁中层蔓延形成。高血压及主动脉壁的粥样硬化改变被认为是最主要的易感因素[3]。 本组23例占同期主动脉夹层的15.8％，平均年龄53.5岁，女性占64%。临床表现同典型主动脉夹层呈转移或扩展性剧烈胸腹痛，可伴有血管迷走神经兴奋表现，如大汗、恶心呕吐、晕厥等。本组中出现血肿压迫邻近组织器官或累及主动脉分支或破入邻近组织器官引起相应器官损害的病例相对少见。病程中均出现血压升高，积极管理血压是内科治疗的重要部分，但要注意由于血肿压迫可能致四肢血压不对称，应多次测量选能准确反映机体真实血压水平的肢体进行血压监测。辅助检查中白细胞、C-反应蛋白升高常见，反映应激和炎症活动，但缺乏特异性；所有患者均有不同程度的D二聚体升高，