低分子肝素钙联合缬沙坦预防缺血性脑卒中临床观察.docVIP

低分子肝素钙联合缬沙坦预防缺血性脑卒中临床观察【摘要】目的:观察低分子肝素钙联合缬沙坦预防缺血性脑卒中的疗效。方法:治疗组以低分子肝素钙联合缬沙坦治疗,对照组采用缬沙坦治疗。分别于治疗前后测定患者TC、TG、HDL-C、LDL-C水平,评价临床疗效,观察不良反应。结果:观察组TC、TG、LDL-C水平降低显著,与治疗前和对照组比较有显著差异(P0.05);对照组血脂水平四项治疗后均有所改善,但差异无统计学意义(P0.05);治疗组临床疗效总有效显率为明显上升,与对照组比较有显著性差异(P3.64 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇HDL-C1.70 mmol/L,总胆固醇TC5.72 mmol/L[1]。排除消化道溃疡或出血疾病、呼吸系统出血性疾病、严重的肝肾疾病和血液系统疾病等的患者。 100例患者随机分为2组,对照组和观察组,各50例。观察组中,男性31例,女性19例;年龄49.9～77.1(平均65.2±13.3)岁;偏瘫肢体肌力0级32例,肌力1级18例。对照组中,男性29例,女性21例;年龄50.1～77.3(平均65.7±14.5)岁;偏瘫肢体肌力0级30例,肌力1级20例。2组一般资料差异无统计学意义(P0. 05),具有可比性。 1.2治疗方法两组患者均给予常规治疗,包括管理血压、控制血糖、调脂、营养神经、维持水电解质平衡治疗等。治疗组以低分子肝素钙5 000U腹部皮下注射,每12小时1次,连续治疗7d,缬沙坦胶囊80mg,口服,1次/d,连续治疗10d;对照组除无低分子肝素钙外,其余治疗方案与治疗组相同。 1.3观察指标两组患者分别于治疗前和治疗后10d,采用酶试剂法测定TC,采用GPO-PAP法测定TG,采用直接测定法测定HDL-C和LDL-C;同时观察患者有无脑出血、皮肤、牙龈出血、消化道出血及肝、肾等脏器损害。 1.4疗效评定根据全国第四届脑血管学术会议制定的脑卒中患者神经功能缺损评分标准[2]。治愈:症状与体征基本消失,生活可以自理,病残程度为0级;显效:主要症状与体征明显好转,功能缺损评分减少21分以上,病残程度为1～3级;好转:症状与体征明显好转,功能缺损评分减少8～20分;无效:指用药前后无明显好转,功能缺损评分减少不足8分或增加者;死亡。 1.5统计学方法所有参数均采用均数±标准差表示(x±s),两组比较采用t检验,数据分析采用SPSS13.0统计分析软件,P0.05);对照组血脂水平四项治疗后均有所改善,但差异无统计学意义(P0.05),见表1。 2.2临床疗效比较治疗组临床疗效总有效显率为明显上升,与对照组比较有显著性差异(P0.05),结果见表2。与对照组比较,??*?P0.05。 2.3不良反应所有患者治疗期间均无脑出血、皮肤、牙龈出血、消化道出血及肝、肾等脏器损害。 3讨论 缺血性脑卒中是脑血管病最常见的类型,约占各种急性脑血管病的75%左右,急性期的病死率为5%～15%。首次卒中后存活的患者,在第1年最易复发,约占复发总数的30%[3]。因此,预防缺血性脑卒中后再次复发显得尤为重要。 近年来有学者认为对缺血性脑卒中患者应用抗凝治疗,即被动使肌体增加肝素或类肝素含量,以加强抗凝过程,阻滞凝血或血栓形成,在理论上是十分必要的。低分子肝素钙是由普通肝素(UFH)经过解聚和分离所得,具有很高的抗凝血因子Ⅹa活性和较低的抗凝性因子Ⅱa活性,因此抗Ⅹa因子与抗Ⅱa因子比例增大[4]。 本研究采用低分子肝素钙联合缬沙坦预防缺血性脑卒中,结果显示,治疗组血脂水平明显改善,床疗效总有效显率为明显上升,与对照组比较有显著性差异(P0.05)。可见,低分子肝素钙与缬沙坦联用预防缺血性脑卒中疗效肯定,副作用小,是一种较好的治疗方法,值得临床推广应用研究。 参考文献 [1]易兴阳,陈存木,池丽芬,等.颈动脉粥样硬化与进展性缺血性脑卒中的关系[J].中华神经科杂志,2006,39(6):383-391. [2]全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点及临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380. 1