低血糖脑病36例临床研究.doc

低血糖脑病36例临床研究[摘要] 目的 探讨低血糖脑病的临床表现及产生原因。方法 36例患者按临床表现分类并完善头部CT检查。所有患者一经确诊立即给高渗糖静脉注射治疗。结果 35例患者经治疗后痊愈出院。1例胰岛细胞瘤患者经治疗症状缓解，转外科治疗。结论 临床上以抽搐、偏瘫及精神异常为首发症状就诊的患者，需注意发生低血糖性脑病的可能。 [关键词] 低血糖症； 急性脑功能障碍； 低血糖脑病； 原因； 治疗 [中图分类号] R587.3 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2009）13-155-02 人脑的正常生理功能依赖于足够的持续的能量供应，而脑组织的能量主要来源于葡萄糖的有氧氧化。低血糖脑病是血液中葡萄糖浓度过低，使脑组织能量缺乏以及机体代偿性调节反应所引起的症候群[1]；其临床表现多种多样，无特异性。低血糖脑病患者常首先就诊于神经内科。本文对我科1998年1月～2006年1月收治的36例低血糖脑病患者的临床资料分析如下。 1 材料与方法 1.1 一般资料 本组男19例，女17例，年龄45～75岁。均符合低血糖脑病的诊断标准。有糖尿病史者25例，均为2型糖尿病，3例合并糖尿病肾损害。有高血压病史者16例，脑梗死14例。长期大量饮酒者4例。 1.2 血糖水平 发病时血糖水平0～1.0mmol/L 13 例，1.0～2.0mmol/L 12例，2.0～2.6mmol/L 11例，平均1.7mmol/L。 1.3 临床表现 突发偏瘫，失语16例；局灶性抽搐9例；精神症状6例，表现为淡漠，反应迟钝；眩晕呕吐，视物模糊3例；双侧肢体瘫痪2例，双侧Babinskin征阳性。 1.4 辅助检查 发作时血糖1.7～2.8mmol/L。均作头CT检查，22例无异常，14例有陈旧性梗死灶。1例反复发生低血糖患者腹部CT检查确诊胰岛细胞瘤。 1.5 治疗方法 所有患者一经确诊立即给予高渗糖静脉注射，然后10%的葡萄糖静脉滴注，监测血糖2～3d，必要时重复用药。 2 结果 35例患者经治疗症状缓解，血糖恢复正常，痊愈出院。1例胰岛细胞瘤患者经治疗症状缓解，停药后病情反复，转外科治疗。 3 讨论 低血糖脑病是指血糖浓度＜2.8mmol/L、脑部葡萄糖储量耗尽时所引起的一系列神经精神症状，最终可发生不可逆性脑损害，抢救不及时可致死亡。由于老年人脑血管疾病发病率高，发生低血糖脑病时易误诊、漏诊[1]。 血糖是脑细胞的主要能量来源，血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑及（或）交感神经。有研究报道称低血糖可引起选择性神经元丧失，如大脑皮质的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层及海马回。交感神经过度兴奋症状主要为出汗、颤抖、心悸、软弱无力、血压升高等。脑部损害症状可表现为精神不集中、头晕、迟钝、步态不稳；幻觉、躁动、行为怪异、神志不清、舞蹈样动作、阵挛性或张力性痉挛，乃至昏迷、血压下降。若低血糖较重且持续时间较长（一般认为 6h），由于脑组织的严重或不可逆损害，即使血糖恢复正常，也会造成双侧基底节、海马、大脑皮层和（或）黑质持久的对称性损害。其机制可能是由于包括选择性的神经元减少、星形胶质细胞增生等而产生的组织变性，从而遗留中枢性瘫痪、锥体外系性运动过度、智力减低、痴呆等精神神经后遗症。当血糖降低时，可引起脑功能障碍，表现为一系列神经精神症状，甚至昏迷。其受累部位从大脑皮层开始，若病情进一步发展，则波及皮层下中枢、中脑、延髓等而出现相应的症状和体征。临床表现可因不同病因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性而表现多样化[2]。目前认为神经功能障碍程度与血糖水平无严格的相关性，但血糖≤1.68mmol/L、持续时间长（ 6h）可引起不可逆的脑损害[3]。因此要尽早诊断及时治疗。 引起低血糖的发病机制[4]，有如下三种：①低血糖反射性引起交感神经兴奋，导致脑血管痉挛；②原有脑动脉硬化引起神经功能损害，低血糖时发生失代偿；③低血糖引起神经的选择性易损，低血糖时大脑某些部位丧失血流自动调节作用。 引起低血糖的原因很多，临床最常见的是降糖药物。尤其是老年人长期使用降糖药者，这是因为：（1）老年糖尿病者存在不同程度的肝肾功能障碍，药物清除率减慢，作用时间延长；（2）降糖药物过量，用药不当或并发其他疾病时进食少而降糖药不变；（3）糖尿病合并脑梗死、高血压时常分别与水杨酸类、β受体阻滞剂合用而未减少降糖药剂量者。在此着重讨论降糖药物引起的低血糖脑病。优降糖是通过选择性刺激胰岛B细胞释放胰岛素，抑制肝糖原分解，增加肌肉细胞对葡萄糖的氧化和利用，使血糖降低[3]。由于本组患者长期应用降糖药物，尤其是优降糖或含优降糖药物如消渴丸，易出现低血糖反应，而又未