低血糖昏迷48例临床研究.doc

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低血糖昏迷48例临床研究

低血糖昏迷48例临床研究我院自2000年1月~2006年5月共收治低血糖昏迷48例。其中与降糖药物相关的40例,急性酒精中毒2例,确诊胰岛素瘤1例,糖耐量异常3例,不明原因2例,现将救治情况及治疗体会报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组48例患者,男34例,女14例,年龄45~80岁,Ⅱ型糖尿病40例,急性酒精中毒2例,确诊胰岛素瘤1例,糖耐量异常3例,不明原因2例。 1.2 40例糖尿病治疗情况 口服降糖药中,优降糖加二甲双胍10例,消渴丸加二甲双胍15例,格列奇特4例,胰岛素联合口服降糖药5例。单胰岛素治疗6例。 1.3 临床特点 本组病人全部意识不清,深度昏迷7例,中度昏迷10例,浅昏迷33例,右侧偏瘫12例,左侧偏瘫5例,口角歪斜6例,局部抽搐8例,大小便失禁9例,全部患者均急性起病,发病距就诊时间为0.5~6.0小时。与降糖药物相关40例,其中因未及时进食或进食过少16例,腹泻4例,合并高血压12例,高血脂17例,心房纤颤2例,既往患脑梗死7例。 2治疗与转归 入院后有明确糖尿病史及家属了解情况的、酒精中毒的、无神经系统阳性体征的(既往留有偏瘫体征的患者除外)39例患者,立即查毛细血管血糖,血糖值0.5~2.5mmol/L。9例入院后先行头颅CT检查均未见异常,48例患者均给予50%葡萄糖溶液60~100ml静脉注射,43例症状迅速缓解(降糖药引起者40例,酒精中毒者2例,原因不明1例),神志转清,症状未完全缓解的继续给予5%~10%GS静滴维持。常规吸氧及对症支持治疗。48例患者其中大部分院前静滴20%甘露醇,无1例很快清醒。均于补充葡萄糖后逐渐清醒。原因不明1例住院期间低血糖反复发作,做腹部CT,发现胰腺占位病变转外科行手术治疗,经上述处理,病人全部治愈出院。 3 讨论 低血糖症一般以血糖葡萄糖浓度低于2.8mmol/L作为诊断标准,临床以交感神经兴奋及高级神经功能失常为主要症状[1],严重者可出现昏迷。 低血糖昏迷从发病到临床表现,常常缺乏特异性,在诊疗过程中如果不及时检测血糖,极易延误诊断和治疗,并且可能导致严重的脑功能障碍。葡萄糖是维护脑功能的主要来源,因为脑细胞贮存糖量有限,主要靠血液中葡萄糖源源不断的供应,一旦发生低血糖,即可有脑功能障碍,临床表现为:大脑皮层受抑制精神不振、头晕、思维迟钝,继而皮层下中枢包括基底节、下丘脑及植物神经中枢相继累及,中枢和延脑活动受影响,表现为意识朦胧,定向力与识别力逐渐丧失,嗜睡、多汗、肌张力低下、震颤、精神失常等。如历时较久,常不易逆转,会导致永久性神经系统损伤或伤亡[2]造成严重后果,甚至危及生命。而老年人一般有动脉粥样硬化,一旦昏迷,又未及时治疗,神经系统症状进行性加重,甚至产生不可逆的改变,其对大脑的损害程度与低血糖程度、持续时间和动脉粥样硬化的程度有关[3],老年陈旧性无症状腔隙性脑梗死常见;低血糖时,脑的功能供给发生障碍,继发大脑某些部位丧失血流自动调节作用[4]可成为脑梗死的诱因。 因此防治低血糖极为重要,临床实践中,不少低血糖症是由药物引起,应加强合理用药。本组病人中,降糖药物相关低血糖40例,40例均为Ⅱ型糖尿病老年患者,属非胰岛素依赖型糖尿病,由于老年患者常伴有肝肾功能不全,药物的半衰期延长和药物排泄减慢,使正常剂量的血药浓度增加,此时尤其是当合并感染、发热、进食不足情况下更易引起低血糖昏迷。老年患者同时合并高血压,关节炎等同时服用ACEI制剂、水杨酸、β受体阻滞药、西咪替丁、雷尼替丁等药均影响降糖药的代谢。老年患者记忆力差,经常误服、漏服或多服,故应向家属详细询问病史,急查血糖可避免误诊为脑血管病而延误治疗。随着我国糖尿病发病率的逐渐增加,其治疗过程中的低血糖症已成为急诊科常见急症之一。急诊科急查血糖不仅对昏迷伴神经系统症状有鉴别诊断意义,也可及时发现糖尿病,及时治疗,有助于避免永久性脑损害的发生。酒后低血糖多发生在饮酒后8~12h因为乙醇在肝脏氧化为乙酸时消耗了大量的辅酶,辅酶是乳酸氧化为丙酮酸进入糖异生的必需辅酶,阻碍了糖异生过程。如果大量饮酒后不吃食物,待原来存储的肝糖元消耗后,即可出现低血糖。毛细血管血糖测定便捷、快速、准确。建议急诊科将血糖列为昏迷患者常规检查项目是必要的,尤其在基层医院避免延误诊断。 由我院低血糖昏迷病因分析可见药源性低血糖昏迷最多见,故应加强糖尿病健康教育,建议老年人慎服半衰期较长的药物,以防在体内较多的蓄积,在进食不足、腹泻等情况下,酌情减少降糖药的用量,尽可能避免低血糖的发生。急诊医生应充分认识到,反复严重的低血糖发作或持续时间长可引起不可逆脑损害。总之,在临床工作中,快速诊断及治疗低血糖昏迷患者有极其重要的临床意义。

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