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低血糖致急性心肌梗死1例
低血糖致急性心肌梗死1例1病例介绍
患者,男,65岁,因“头晕,汗出5小时”于2005年10月7日下午6时入院。患者有2型糖尿病病史1年,近日因血糖控制不理想,2天前将服用的格列苯脲从2.5 mg/次,2次/日加至5 mg/日,2次/日,10小时前复查空腹血糖8.1 mmol/L,遂又服格列苯脲15 mg(6片),于服药后5小时出现头晕、汗出、饥饿感、心慌等,持续不缓解,并逐渐昏迷,遂急送我院就诊。查体:体温不升,P 127次/分,R 25次/分,BP 100/80 mmHg,患者昏睡,面色苍白,皮肤湿冷,表情淡漠,呼吸浅促,心音低钝,急查血糖:1.8 mmol/L;心电图示:窦性心动过速,S-T Ⅰ、aVL、V1~V5呈弓背向上抬高约0.3~0.5 mV,S-T Ⅱ、Ⅲ、aVF斜下型压低约0.2mV,TⅡ、Ⅲ、aVF倒置;CK-MB 124 U/L。入院诊断:急性广泛前壁心肌梗死,低血糖症,心律失常―窦性心动过速。立即给50%葡萄糖注射液静脉注射,复查血糖6.7 mmol/L,随后尿激酶150万U静脉溶栓治疗,2小时后判断溶栓治疗失败,患者于入院6小时后突然心脏骤停,抢救无效死亡。
2讨论
糖尿病是冠心病的独立危险因素,也是冠心病的等危症。糖尿病对心血管系统的损害主要是高血糖导致的血管病变,由高血糖所导致的糖代谢异常、脂代谢异常、胰岛素抵抗以及氧化应激等共同使机体处于一种慢性炎症状态,引起或加重了血管病变。故高血糖导致的心血管病变是慢性的、长期的,而低血糖引起的心血管事件却是急性的、甚至是致命的。首先,低血糖时,体内的交感神经和肾上腺髓质兴奋,继之肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素及生长激素等升糖激素分泌增加,这种代偿对保证机体特别是重要脏器的供糖有积极意义,但长期的、持续的低血糖使神经激素过度激活,导致心率增快、血管收缩、心脏负荷增大、心肌耗氧量增加,心脏处于过度应激状态,则可能诱发急性心血管事件。低血糖诱发心律失常、心力衰竭等多有报道[1,2],因糖尿病患者多合并冠心病基础,故在低血糖时易出现急性心脏事件。其次,低血糖症时因血浆葡萄糖浓度下降,而使心、脑等重要脏器供能不足,加重心脏损害。再次,脑组织几乎无能量储备,葡萄糖为脑部的主要能源,一旦出现低血糖即可导致脑功能障碍,出现头晕、迟钝、视物不清、锥体束征等,甚至意识障碍、血压下降,而血压下降又可使冠状动脉缺血,冠脉血流量下降,诱发心血管事件,本例患者入院时血压100/80 mmHg,也说明了一点。以上因素可发挥协同作用,导致此患者急性心肌梗死的发生,而上述众多因素的参与,可能是患者疗效不佳、抢救失败的直接原因之一。
降糖药物的不合理使用是引起临床低血糖尿病症的主要原因之一,磺脲类降糖药是通过促进胰岛B细胞分泌胰岛素而达到降血糖作用,其主要的不良反应是低血糖。格列本脲是目前作用最强、持续时间最长的一种磺脲类降糖药,它的作用强大而且持久,同样药量的降糖作用要比D860大200倍,口服后吸收也迅速,2~6小时血液浓度达高峰,半衰期10~16小时,持续时间大约24小时。此种药物作用强、作用时间长、药量易蓄积,故使用不当极易发生低血糖反应,临床上一定要从小剂量开始,缓慢加量,老年患者和肝、肾功能不全者更应谨慎使用或尽量不用。此例患者因误服过量格列本脲而诱发急性心肌梗死致死,教训深刻,故对糖尿病患者及家属务必要加强糖尿病健康教育,使他们熟知低血糖的危害及应对措施,以最大限度减少低血糖症的发生,这也说明了糖尿病健康宣教的长期性和重要性。
收稿日期:2006-09-20
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