低钾血症伴手足搐搦16例临床研究.doc

低钾血症伴手足搐搦16例临床研究低钾血症是临床上重要的电解质紊乱，手足搐搦是临床上少见的表现，本文将我院2007-07至2010-08收入急诊科的16例低钾血症伴手足搐搦病例进行分析就病因和诊治提出我们的体会。 1 临床资料 1.1 一般资料 16例低钾血症伴手足搐搦病例中，男性10例，女性6例，平均年龄39.2岁（21-60岁）。血钾浓度2.5-3.0 mmol/L(正常值3.5-5.5mmol/L ),平均2.8mmol/L。 1.2 临床表现 16例中患者神志清楚，述乏力，均是由陪人搀着或背来，以单纯手搐搦为主要症状就诊者14人，伴呕吐、腹泻、双下肢无力12例，伴头晕、心悸、大量出汗1例，向心性肥胖、多毛、皮肤紫纹1例，以双手足搐搦者为主要症状就诊2人，（癔病2例）。 1.3 病因诊断 本组有16例进行了头颅CT、脑电图检查，血电解质、血钙、镁、二氧化碳结合力、血气分析等检测。12例进行了血、尿醛固酮浓度测定，血浆肾素-血管紧张素活性测定，尿17-羟皮质类固醇、17-酮类固醇测定，血-尿皮质醇、促肾上腺皮质激素测定，大、小剂量地塞米松抑制试验，24h尿儿茶酚胺代谢产物测定及阵发性头晕、头痛、心悸、出汗、面红发作后2h尿VMA/Cr测定以及垂体核磁共振检查与双肾上腺B超、CT平扫+增强，甲状腺B超、功能全项，自身抗体检测。16例中，依据血、尿醛固酮明显升高，血浆肾素活性降低且不能激发，同时具有高血压、低血钾症状，口服安体舒通后可使血压下降，血钾浓度上升；双肾上腺CT检查有相应发现，单侧肿瘤或双侧肿瘤增生，确诊为原发性醛固酮增多症1例；依据血-尿皮质醇明显升高，且失去皮质醇分泌正常的昼夜节律肖加林地塞米松抑制实验表现为尿17-羟皮质类固醇17-酮类固醇升高，ACTH升高，皮质醇分泌可被大剂量地塞米松抑制抑制，诊断为垂体性库欣综合症1例；急性胃炎、肠炎12例；癔病性麻痹无力2例。 1.4 治疗 16例患者经过静脉补钾治疗即用0.9%生理盐水500 ml中加入10%氯化钾溶液15ml，在8-30分钟手足搐搦明显缓解；2例癔症者，立即静推安定10mg，同时用较大的纸袋罩于鼻、口上，进行再呼吸治疗。1例原发性醛固酮增多症患者予口服安体舒通及10%氯化钾液后血钾逐渐恢复正常，1例库欣综合症患者未手术亦同上述治疗。上述患者治疗原发病后，血钾逐渐升至4.0mmol/L。 2 讨论 低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，严重时可合并代谢性碱中毒。明显的低钾血症可致呼吸肌麻痹、心律失常，严重时出现心室纤颤甚至阿斯综合症，肾浓缩功能障碍及肠麻痹。低钾血症常需结合心电图的典型表现：心动过速、T波平坦或倒置、U波明显、S-T下降，及血清钾化验、腹平片、B超等可明确诊断。合并代谢性碱中毒的轻者常为原发病所掩盖，重者呼吸浅慢，由于蛋白结合钙增加、游离钙减少，碱中毒致乙酰胆碱释放增多，神经肌肉兴奋性增高，常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周及手足麻木甚至软瘫， HCO3-本身较慢才可透过血脑屏障，因此中枢神经系统症状出现相对较晚、较轻；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。化验检查： HCO3-、AB、SB、BE、BB增加，如能除外呼吸因素的影响，CO2CP升高有助于诊断。失代偿期pH7.45, H+浓度＜35nmol/L；缺钾性碱中毒者的血清钾降低，尿呈酸性；低氯性者的血清氯降低，尿氯＞10 mmol/L。合并呼吸性碱中毒的临床表现为急性轻者口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动，重者有眩晕、晕厥、视力模糊、抽搐；可伴胸闷胸痛、口干、腹胀及心电图、肝功异常及血气pH＞7.45，PCO2＜40 mmHg, HCO3-24 mmol/L 。本组16例患者出现的手足搐搦及周身无力症状，结合病史、头颅CT、脑电图均正常及化验检查共同诊断为低钾血症合并碱中毒，其中4例同时合并低钙血症，并除外脑血管病、使用利尿剂及服用碳酸氢钠等所致。发病机制是①呕吐致大量HCl丢失，肠液中的HCO3－未被胃酸中和而吸收过多；②腹泻使钾在小肠的吸收减少；③继发血容量减少也使醛固酮分泌增多，而原发性或继发性醛固酮增多不仅可使肾小管上皮的主细胞基底膜面的Na+-K+泵活性升高，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性，重吸收钾减少，尿排钾增多，也可使结肠分泌钾的作用加强而大量的钾丢失的；④钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外Na+和H+进入细胞内，细胞内pH下降，细胞外液H+减少，pH上升呈碱血症。⑤碱中毒时细胞外液游离钙减少，加上醛固酮使近曲小管及髓袢重吸收镁减少，故可出现肢端麻木和手足搐搦。代谢性或呼吸性碱中毒，细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞，一般血pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L，原发性醛固酮增多症也致