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厄贝沙坦治疗糖尿病肾病蛋白尿疗效观察
厄贝沙坦治疗糖尿病肾病蛋白尿疗效观察【摘要】目的 观察厄贝沙坦对糖尿病肾病蛋白尿的疗效和对肾功能的保护作用。方法27例血糖控制在理想水平,血压基本恒定的糖尿病肾病患者,随机分为治疗组14例,对照组13例,两组降压、降糖等治疗相仿,治疗组加用厄贝沙坦0.3g,每日1次。结果 治疗8周后,治疗组尿蛋白为(2.08±0.78)g/24h,与治疗前的(3.31±1.41)g/24h相比明显下降(P0.05)。所有患者均排除心脏、肝脏及其他全身疾病引起的蛋白尿,排除原发性泌尿系统疾病,停止使用损害肾功能药物。按糖尿病肾病分期标准,其中Ⅳ期10例,Ⅴ期17例。24h尿蛋白定量1~5.5g/d,血肌酐≤354μmol/L。
1.2 观察方法 27例患者均严格控制饮食,应用胰岛素或口服降糖药使血糖控制在空腹小于7mmol/L,餐后2h血糖小于10mmol/l,糖化血红蛋白小于8%。试验前2月停止使用钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂或AngⅡ受体拮抗剂,用其他药将血压控制在125/75mmHg左右,血压波动范围±10mmHg。试验时治疗组加用厄贝沙坦0.3g,每日 1次,对照组原治疗方案不变。共观察8周。每4周测定24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白、血β 2 -m和尿β 2 -m。每2周测定血电解质。每日测定尿糖或用便携式血糖监测仪监测血糖、测量血压2~3次,以调整血糖、血压恒定。
1.3 统计学方法 计量资料统计数据用均数±标准差表示,治疗前后及组间比较用t检验。
2结果
治疗组及对照组治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、平均动脉压均无明显波动(P0.05)。治疗组24h尿蛋白定量显著下降(P0.05)。对照组24h尿蛋白定量及血β 2 -m、尿β 2 -m、尿素氮、无明显变化(P0.05),血肌酐上升(P0.05)。两组间24h尿蛋白定量及血肌酐同期对比,差异有显著性(P0.05)。所有患者治疗过程中均未出现高血钾症。
3讨论
厄贝沙坦为AngⅡ受体拮抗剂,其降低尿蛋白、保护肾功能机制不单纯为通过降低血压、减轻了肾小球高压状态,还与以下因素有关:(1)阻断了AngⅡ与出球小动脉壁上AT 1 受体结合,扩张肾小球出球小动脉,降低了肾小球内压,从而改善了肾内血流动力学,减轻了肾小球损伤 。(2)糖尿病肾病患者由于肾小球系膜细胞、血管壁肌细胞合成的硫酸类肝素样物质减少,使肾小球基底膜负电荷减少,电荷屏障消失,通透性因此增高,尿蛋白增加。沙坦类药物能增加硫酸类肝素样物质的合成,恢复电荷屏障,改善了肾小球滤过屏障孔径,故而改善肾小球滤过膜的选择通透性,减少尿蛋白及尿蛋白排泄对肾小管间质的损伤。(3)糖尿病状态下肾内肾素-血管紧张素系统总是异常活跃,局部AngⅡ水平上升除能强烈地促进肾小球系膜细胞增生外,还可使转化生长因子β 1 (TGFβ 1 )和其受体在肾组织表达增多;刺激诱导原癌基因的过度表达,导致多种靶基因转录增加,如纤维连接蛋白基因、生长因子等;AngⅡ在高糖状态 下直接诱导转录与合成Ⅳ型胶原;可减少肾脏细胞外基质(ECM)的降解,从而造成细胞外基质的聚集,导致毛细血管挤压、闭塞,滤过面积减少,促进了糖尿病肾病的发展。AngⅡ受体拮抗剂通过与AngⅡ的主要作用受体竞争性结合,直接阻断了AngⅡ的作用。减少了细胞生长因子和炎症介质产生,减轻了肾脏细胞的增殖和ECM的产生,降低了ECM降解酶抑制物的基因表达,阻滞了系膜细胞的增厚。(4)AngⅡ通过AT 1 受体抑制肾组织一氧化氮(NO)的释放,NO是一重要的血管源性细胞因子,通过抑制平滑肌细胞收缩,调节血管舒缩节律,参与血压和局部血流量的调节;通过抑制血小板在局部的聚集及单核细胞在血管内皮的粘附,抑制血栓形成。NO减少可通过影响微血管床,参与糖尿病微血管并发症的发生与发展。阻断AT1 受体后降低了肾组织的TGFβ 1 的表达,从而升高肾组织NO水平,因为TGFβ 1 可抑制组织或细胞的NO释放。另外,AT 1 受体阻断后,组织AngⅡ可代偿性增加,AngⅡ对AT 2 受体作用增强,亦增加了血管内NO的释放。
糖尿病肾病发病率正逐年增高,早期将血糖控制达标是防止糖尿病肾病发生的主要措施。糖尿病肾病一旦发生,即应将重点放到延缓肾损害进展上。本组资料显示AngⅡ受体拮抗剂厄贝沙坦对糖尿病肾病具有降低尿蛋白、延缓肾功能恶化的作用。治疗组肾功能无逆转,可能与治疗时机较晚,疗程较短有关。
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