夹层动脉瘤-高血压刺向人类一柄利剑.doc

夹层动脉瘤:高血压刺向人类一柄利剑2001年1月3日，四川绵阳，中国男排一代名将朱刚在训练中突感胸痛，被送入当地医院，因病情危急又转到某著名医院。经过12小时的手术抢救，仍然未能挽留住这位排球国手的生命，次日下午，30岁的朱刚离开了深爱他的球迷。手术清楚地显示，朱刚体内的胸主动脉发生了致命的夹层动脉瘤破裂。球迷们也许不会忘记，1988年，叱咤排坛多年的美国女排著名主攻手海曼，也因同样的疾病猝死于比赛场上。那么，到底什么是主动脉夹层动脉瘤，它为什么如此凶险，我们又为什么把它称为“高血压刺向人类的一柄利剑”呢？ 夹层动脉瘤的“真面目” 主动脉是人体内最粗的一根动脉，它从心脏发出后，在胸部称为胸主动脉，到达腹部后则称为腹主动脉。主动脉好比是一张卷成筒状的葱油饼，而这张“葱油饼”由紧贴在一起的三层组织构成，分别被称作内膜、中膜和外膜。 所谓夹层动脉瘤，就是由各种病理因素导致主动脉内膜和中膜受损而变薄弱，在此基础上，高速高压的血流将薄弱的内膜和中膜撕开了一个裂口，使中膜发生分离，出现一个缝隙，高速高压的动脉血涌入其中，并不断向下冲击，使内中膜与外膜进一步剥离，缝隙不断扩张、膨大，并沿着主动脉壁向远、近端，尤其是远端扩展，可累及胸主动脉甚至整个主动脉的全程，以及它们发出的许多分支动脉。如果将原来的主动脉管腔称作真腔的话，中膜分离形成的腔隙便是假腔，而真、假腔之间的主动脉壁内中膜被称为“夹层”。因为假腔呈“瘤样”膨大，因此，该病便被命名为“夹层动脉瘤”，它虽然拥有“瘤”的头衔，但实际上与我们平时所说的“肿瘤”却有着天壤之别。肿瘤是细胞的异常增生，常常是恶性的，比如癌症；而夹层动脉瘤是动脉的异常扩张所致，它既不是恶性肿瘤，也不是良性肿瘤，但它破裂致死的凶险度却超过任何肿瘤。 高血压是夹层动脉瘤的诱因 夹层动脉瘤主要好发于45～60岁的中老年人，男女之比约3：1。病因很复杂，常见的有：高血压、动脉硬化、外伤、炎症、遗传异常等，其中，以高血压和动脉硬化最为重要，它们是绝大多数中老年患者的发病原因。据统计，80％～90％的夹层动脉瘤患者合并有高血压，且发病时一般已有10～15年的高血压病史。我们知道，高血压病的起病年龄多在40～45岁，经过10余年后，这些高血压患者便进入夹层动脉瘤的好发年龄段。 高血压主要表现为体循环血压升高，即血液对动脉壁的冲击力增高，可引起多种脏器的并发症，严重威胁着人类的健康，其中，广大群众较为熟悉心、脑、肾的并发症，而对高血压损伤主动脉的认识则很不足。现在已经证实，高血压会促进中老年人的主动脉退行性改变，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，久而久之，便使中膜组织发生退变，包括弹力纤维减少、断裂及平滑肌细胞减少等，从而降低动脉壁各层组织间的粘合力，引起并加速夹层动脉瘤的形成。同时，中老年人的主动脉粥样硬化发生率可达90％以上，血压持续升高时会进一步促进主动脉粥样硬化的发生和发展，而严重的粥样硬化斑块又会加剧主动脉中膜的退变和破坏。在主动脉退变的基础上，高压血流不断冲击动脉壁，最终导致内、中膜的撕裂和夹层动脉瘤的形成。 而导致朱刚、海曼罹患夹层动脉瘤的主要原因是一种遗传异常――河堤马凡氏综合征。由于结缔组织代谢异常，患者常常表现为身材高大、肢体过长、关节韧带松弛、眼晶体脱位等，到青年时期则容易发生夹层动脉瘤。对于患有马凡氏综合征的专业运动员来说，长时间的强负荷训练和比赛带来的长时间血压增高，也客观上促进了夹层动脉瘤的形成和破裂。因此可以说，高血压在大多数夹层动脉瘤的发病中起着最直接的致病作用，夹层动脉瘤是高血压伤害人类的一柄鲜为人知的利剑。 高血压病被称为世界上最常见的心血管疾病，也是最大的流行病之一，欧美国家的发病率为15％～20％，夹层动脉瘤破裂在致死疾病谱的位置也屡创“新高”。随着我国人群饮食结构的迅速改变、竞争压力的增大、生活节奏的加快和运动的减少，高血压发病率明显升高，已达10％，患者高达1.2亿，并以每年新发300万人以上的速度继续增长。据报告，我国高血压发病率呈现两个特点：一是年轻化趋势升高；二是不稳态高血压患者增多。这就更易于导致夹层动脉瘤的发生。这也是我国夹层动脉瘤发病率明显上升的主要原因。 夹层动脉瘤的表现和危害 胸背痛 90％的患者在主动脉夹层动脉瘤急性发病（内膜撕裂）时，会出现突发的心前区、胸背部、腰背部或腹部剧烈疼痛。疼痛常在做某些突发动作时出现，如提重物、打篮球及异常激动时，甚至打哈欠、咳嗽、用力排便等动作也可诱发。疼痛呈刀割样或撕裂样，程度剧烈，从胸骨后或胸背部沿主动脉向远端放射，患者常常烦躁不安、大汗淋漓，有濒死感，甚至因疼痛而昏厥。患者如能从急性期幸存下来，胸背痛可在几天后逐渐消失或转为隐痛。 高血压 高血压是主动脉