预激综合征与麻醉.ppt

主要内容 一、概述 二、病因及发病机制 二、病因及发病机制 正常通道与旁路的区别？？ 窦房结-房室交界-房室束-蒲肯野纤维-心内膜-心外膜 心室内最快、房室交界区最慢 按0期去极化速度分型 心室肌与窦房结细胞动作电位比较 发病机制 发病机制 三、旁路分类 四、临床表现 单纯预激并无症状。并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似。并发房扑或房颤者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率极快如300次/min时，听诊心音可仅为心电图上心室率的一半，提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩。 五、典型预激综合征诊断（心电图） 治疗 预激合并旁道正传的快速房颤是临床急症之一， 如合并血流动力学改变者， 病情更为凶险， 就诊时心室率大多极快， QRS波宽大畸形， 临床难以与室性心动过速相鉴别，容易导致心室颤动， 治疗可按室速处理。 药物上可静脉应用 Ⅲ 类抗心律失常药物胺碘酮。 抗胆碱能药 阿托品（M胆碱受体阻断药）由于窦房结M受体被阻断，解除了迷走神经对心脏抑制作用，使心率加快，也可拮抗迷走兴奋所致的房室传导阻滞（延长房室结和蒲肯野纤维的不应期，减慢传导）。 临床上有人曾用阿托品作为麻醉前用药， 也未见导致心率增加之副作用， 但若选用抗胆碱药时，首选 东莨菪碱。 肌松拮抗药 新斯的明：胆碱酯酶抑制剂，通过抑制胆碱酯酶活性而发挥完全拟胆碱作用，即可激动M、N胆碱受体，但对心血管作用弱。 儿茶酚胺 儿茶酚胺明显增加房室旁路的传导功能，患者因运动，紧张，焦虑或心功能改变导致儿茶酚胺分泌增加，房室旁路传导功能增强而使快速心律失常恶化。 术前，术中避免使用兴奋心脏加快心律的药物，避免诱发心律失常，如：肾上腺素,异丙肾上腺素，麻黄素，多巴酚丁胺。 实验显示β 受体阻滞剂减慢窦性节律，减慢心房，房室结的传导，延长房室结功能不应期，预激合并房颤时禁用。 抗心律失常药 抗心律失常药 利多卡因 利多卡因是轻度钠离子通道阻滞剂，但同时促进钾离子的外流；由于静注利多卡因缩短了蒲肯野纤维和心室肌的APD和ERP,加快旁道传导，会加速预激并房颤患者的心室率。 小结 * 预激综合征与麻醉 pre-excitation syndrome  1 2 3 6 4 7 5 分类 病因及发病机制 概述 麻醉相关方面 诊断 临床表现 治疗 典型预激综合征亦称WPW（Wolf-Parkinson-White）综合征，是各型预激综合征中最多见的一种，发生率为0.1‰～3.1‰，90%的患者多发生在50岁以下，男性多于女性，男性占60%～70%，各年龄组均可发病，但随年龄的增大发生率降低。 定义：一种房室传导的异常现象，心房冲动经附加通道下传提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动 。 预激的病因是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道（简称旁路）存在。 患者大多无器质性心脏病。也见于某些先天性心脏病和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等 正常纤维环是分开心房与心室的纤维组织。在胚胎发育长到10～15mm时房室环开始发育。早期是一种较薄的纤维层，上面有一些小孔，孔内有连接心房与心室的肌束通过后来由于纤维层的发育及孔内肌束的萎缩退化小孔最后完全封闭，形成完整的较厚的纤维环，此时心房与心室完全分离，各自进行着收缩与舒张活动房室纤维环无传导激动的功能。因此心房的激动只有通过房室结才能下传心室。在上述房室环发育过程中。如果某些小孔未能闭合，使肌肉束残存，这些残存的肌肉束使通过房室纤维环构成了房室之间的附加传导径路即Kent束。所以Kent束是由于房室纤维环发育上的缺陷而形成的，这是旁路产生的来源。上述改变并无其他器质性心脏病的发生。 WPW综合征旁路产生来源至今尚无一致意见 工作细胞 收缩性 传导性 兴奋性 特殊传导系统 自律性 传导性 兴奋性 心肌细胞 心脏特殊传导系统 快反应 细胞 心房肌 心室肌 蒲肯野纤维 按0期去极 慢反应 细胞 旁路的传导速度快，心房冲动部分经旁路快速下传，提前到达旁路的心室端，激动邻近心肌，从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序，其结果是心电图上QRS波群畸形，起始部分有预激波（δ波）。心房冲动的其余部分可沿正常途径下传，与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波。心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定。正常通路不应期长，或冲动大部沿旁路传导，则QRS畸形明显；旁路不应期长，则心室融合波接近正常。 预激综合征患者房室间存在两条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。心动过速发作时大多经旁路逆传而沿正常通道下传，因而心动过速的QRS波群形态正常；偶见冲动经旁路下传而沿正常通道逆传、造成心动