PCI并症预防及处理.ppt

冠脉介入治疗（PCI）并发症观察及处理 PCI并发症 一、PCI并发症危险因素 冠状动脉解剖因素 冠状动脉病变形态学及严重程度直接影响PCI治疗成败与效果： A型病变成功率------ 85%，轻度危险 B型病变成功率------ 60%-85%，中度危险 C型病变成功率------ 60%，重度危险 一、PCI并发症危险因素 2. 临床因素 高龄70岁； 女性； 伴心力衰竭，AMI，UAP；肾功衰； 左主干病变； 急诊PTCA； 既往实施PCI或CABG； 一、PCI并发症危险因素 3.手术器械及技术因素： 器械选择不当 术中操作不当 二、冠状动脉痉挛 1、冠状动脉痉挛分类： 病变部位血管痉挛 病变远端血管痉挛 微血管痉挛 术后冠脉痉挛 2、冠状动脉痉挛机理 介入器械刺激 3、冠状动脉痉挛防治 PTCA引起痉挛 三、冠状动脉夹层（内膜撕裂） 1、夹层形成原因：两大原因 2、夹层分类（NHLBI） 3、夹层防治 严格规范导管操作规程 根据血管病变特点选择相应钢丝、球囊及支架 及时植入支架，防夹层扩展 钙化病变忌高压反复扩张 灌注球囊 ? 升压药，如多巴胺等 ? 有条件插入IABP ? 除颤、临时起搏器 四、冠状动脉急性闭塞 1、定义：PCI过程中或后病变靶血管完全闭塞，表现为冠脉TIMI0-2级血流。 2、分型： 急性闭塞：完全闭塞， TIMI0-2级血流 临近闭塞：狭窄加重， TIMI2级血流 高危闭塞：先兆闭塞，残余狭窄50% TIMI3级血流 术前 术后急性闭塞 3、冠脉急性闭塞的原因 冠脉夹层 80%  冠脉血栓 15-20%? 冠脉痉挛 1-5%? 4、冠脉急性闭塞的危险因素 病变因素：扭曲、成角、弥漫、偏心、CTO、 多支、血栓性等病变 5、冠脉急性闭塞的防治 急性闭塞 五、支架内血栓 1、形成原因： 2、按发生时间分类 急性支架内血栓：24内发生SCA显示 支架部位血栓 3、支架内血栓防治 术前充分抗凝及抗血小板治疗（ASA+抵克力得 or 波立维） 术前、后低分子肝素 （ASA+抵克力得+肝素 ） 术中普通肝素足量，ACT＞300秒术前： 六、冠状动脉穿孔 1、原因： CTO病变， 引导钢丝过硬穿出血管末梢　球囊、旋磨头和DCA等器械选择过大　闭塞病变处桥状侧支或假腔内扩张　术者经验不足，操作过重 2、冠状动脉穿孔分类 1型：造影剂外渗，未进入心包腔 2型：造影剂外渗，进入局部心包腔 3型：造影剂外渗，进入整个心包腔致心包填 塞： 血压持续下降， 对升压药物无反映， 心率增加 3、冠状动脉穿孔防治 球囊封堵 IC少量鱼精蛋白、凝血酶 扩容、升压 心包穿刺引流 心包切开引流术 球囊等器械避免选择过大 CTO病变，避免硬钢丝到血管末梢，操作应轻柔 扩张CTO病变时，应确认在真腔内 七、无血流现象 1、定义： 无血流 (No flow)现象：指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象； 慢-血流(Slow flow)现象：指血流为TIMI II级,发生率为1-5％。 多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引导管以及人为误推入空气时。 2、临床表现： 　 3、产生机制： 微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞,和因出血所致的心肌间质水肿。 4、治疗措施： (1) 冠脉内给硝酸甘油和钙拮抗剂； (2) 循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持血液动力学稳定； (3) 通过引导管加压注入动脉血,试图清除微循环内堵塞或栓塞物； (4) 急诊CABG。 5、预防： （1）针对病因,对血栓病变或退行性大隐静脉桥病变,应充分抗血小板和抗凝并使用IIb／IIIa阻滞剂； （2）斑块旋磨时转速应足够、旋磨头的选择应