低血糖症断及处理原则.ppt

低 血 糖 症 低血糖症概述: 指血糖浓度于正常低限所引起的相应 症状与体征这一生理或病理状况。 诊断标准：血浆葡萄糖 2.8mmol/L(50mg/dl) 糖的代谢与平衡 进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的2倍以上。 空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。 糖代谢的调节 禁食时： 肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源 负荷后： 食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠 上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高 肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加 糖原分解及糖异生受抑制。 运动对糖代谢的影响 运动（5-10分钟）： 肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导） 内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺） 运动（10分钟以上）： 肌糖原利用减少； 机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量 长时间剧烈运动（数小时）： 肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低 长期规律运动： 胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加） 正常血糖调节 正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L 升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素 糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、 神经系统、内分泌系统 引起低血糖的原因 摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、 单糖转换为葡萄糖不足 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足： 肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量 低血糖对脑的主要影响 脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。 低血糖的分级 轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。 中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。 无症状低血糖 糖尿病神经病变 长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安） 无症状低血糖 糖尿病神经病变 长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安） 相对低血糖 血糖不低但有低血糖症状 与下列因素有关： 血糖控制不佳 显著或突然的血糖改变 反跳性高血糖 夜间发生低血糖后清晨高血糖 长时间低血糖可能在空腹时出现饥饿性酮症 老年人的低血糖 跌倒损伤的危险 可能不被发觉或者误诊为痴呆 营养不良可增加低血糖的危险 老年人避免口服长效磺脲类降糖药 无症状低血糖 也有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血糖也可能没有症状。此外，个体对低血糖敏度的差异及低血糖持续时间的长短不同也可有症状的差异。BG达14-15.0mmol/L就出现低血糖表现；而BG降至3.9mmol/L以下却无任何表现；往往是中枢神经系统未能识别血糖下降的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。 糖尿病患者低血糖的处理（1） 纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。 补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果2-3个，饼干2-3块，点心1个，馒头半两-1两。