妊娠期高压疾病.ppt

妊娠期高血压疾病 林州市妇幼保健院 张玉萍 高危因素与病因 1 高危因素：初产妇、孕妇年龄过小或大于35岁、多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂抗体综合症、糖尿病、肥胖、营养不良、低社会经济状况 高危因素与病因 2 病因 异常滋养层细胞侵入子宫肌层 免疫机制 血管内皮细胞受损 遗传因素 营养缺乏 胰岛素抵抗 病理生理变化 本病基本病理生理变化是全身小血管痉挛，全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。 母儿影响 母体并发症 胎盘早剥 DIC/HELLP综合症 肺水肿/误吸 急性肾功能衰竭 子痫 肝衰竭或肝内出血 中风（极少） 死亡（极少） 远期心血管疾病 胎儿并发症 早产 胎儿生长受限 缺氧性神经损伤 围产儿死亡 与低出生体重相关的远期心血管疾病（胎儿源性的成人疾病） 主要器官的病理变化 脑 脑组织缺血、水肿，严重时有血管栓塞，出现点状出血，或局灶性大量出血，而致蛛网膜下腔出血。 肾脏 肾小球毛细血管壁及基底膜增厚，肾小球内皮细胞肿胀，内皮细胞下及细胞间有纤维素类似物质沉着，可能发生血管内凝血。 肝脏 门静脉周围有局灶性出血，继而有纤维素沉积以及肝实质有不同程度的缺血和坏死 心血管 血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力增加心排出量明显减少心血管系统处于低排高阻状态，心室功能处于高动力状态，加之内皮细胞活化使血管通透性增加，血管内液进入细胞间质，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿，严重时导致心力衰竭。 主要器官的病理变化 眼 视网膜小动脉痉挛、缺血、以及高度水肿。 胎盘 胎盘缺血后绒毛发生退行性变、出血、坏死及梗塞，导致胎儿窘迫甚至死亡，或因胎盘后血管破裂，而致胎盘早剥。 弥漫性血管内凝血 血管内皮损伤；胎盘绒毛缺血缺氧，合体滋养叶细胞碎片损伤血管内皮，激活DIC；胎盘剥离梗死，导致释放组织凝血活酶。 分类与临床表现 分类 妊娠期高血压 子痫前期 轻度 重度 临床表现 分类和临床表现 ．分类 子痫 慢性高血压并发子痫前期 妊娠合并慢性高血压 ．临床表现 子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释 高血压孕妇妊娠20周以前无蛋白尿，若出现蛋白尿≥0.3g/24h； 高血压孕妇妊娠20周后突然尿蛋白增加或血压进一步升高或 血小板≤100×109/L 妊娠前或妊娠20周前舒张压≥90mmHg(除外滋养叶细胞疾病）， 妊娠期无明显加重；或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产 后12周后 重度子痫前期的临床症状和体征 收缩压≥160~180mmHg或舒张压≥110mmHg 24小时尿蛋白＞5.0g或随机尿蛋白（+++）以上 中枢神经系统功能障碍 精神状态改变和严重头痛（频发，常规镇痛药不缓解） 脑血管意外 视力模糊，眼底点状出血，极少数患者发生皮质性盲 肝细胞功能障碍，肝细胞损伤，血清转氨酶至少升高2倍 上腹部和右上象限痛等肝包膜肿胀症状，肝被膜下出血或肝破裂 少尿，24小时尿量＜500ml 肺水肿，心力衰竭 血小板＜100×109/L 凝血功能障碍 微血管性溶血（血LDH升高） 胎儿生长受限，羊水过少，胎盘早剥 诊断 （1）病史 （2）高血压 （3）蛋白尿 （4）水肿 （5）辅助检查（血液检查，肝肾功能测定，尿液检查，眼底检查，其他） 鉴别诊断 子痫前期应与慢性肾炎合并妊娠相鉴别，子痫应与癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血，糖尿病高渗性昏迷、低血糖昏迷相鉴别。 治疗 1 妊娠期高血压 休息 镇静 密切监护母儿状态 间断吸氧 饮食 治疗 2 子痫前期 休息 镇静 解痉 降压药物 扩容 利尿 适时终止妊娠 治疗 3 子痫的处理 （1）处理原则 控制抽搐 血压过高时给予降压药 纠正缺氧和酸中毒 终止妊娠 （2）护理 （3）密切观察病情变化 镇静 （1） 地西泮：先兆子痫考虑口服。子痫或临床表现即将发生抽搐的先兆子痫患者，可用地西泮10~20mg加入25%葡萄糖液20ml，缓慢静脉推注（5~10分钟），即可迅速控制抽搐。由于地西泮在胎儿体内排泄较慢，并可能对新生儿神经系统产生抑制作用，因此如果估计胎儿在4小时内分娩者慎用，并适当减少剂量。 （2）冬眠合剂：目前较少应用。但是，某些重症患者对硫酸镁治疗效果不佳者，可使用冬眠合剂。 解痉 首选药物硫酸镁 作用机制：（1）镁离子抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神经肌肉接头间的信息传导，使骨骼肌松弛；（2）镁离子刺激血管内皮细胞合成前列腺素，抑制内皮素合成，降低机体对血管紧张素Ⅱ的反应，从而缓解血管痉挛状态；（3）镁离子通过阻断谷氨酸通道阻止钙离子内流，解除血管痉挛、减少血管内皮损伤；（4）镁离子可提高孕妇